Современные подходы к лечению кошек, профилактике и диагностике вирусных заболеваний. Схемы лечения кошек


вирусы кошек - поселение Червленый Яр, неофициальный сайт села Алфёровка

ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У КОШЕК

 Основное лечение направлено на стимуляцию иммунитета (Витафел, иммунофан, фоспренил, гамавит). Ну, и борьба с осложнениями.Причем - неважно ринотрахеит, кальцивироз, панлейкопения....

 

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ РИНОТРАХЕИТА

Витафел-глобулин. По 1 ампуле подкожно каждые 12 часов. 3-4 ампулы. ХРАНИТСЯ И ПЕРЕВОЗИТСЯ ТОЛЬКО В ХОЛОДИЛЬНИКЕ/ТЕРМОСЕ. Если нет глобулина - пойдётВитафел-сыворотка. (вет.препарат)

Фоспренил на 1 кг веса - 0,4 мл. Можно подкожно, можно внутримышечно. Колоть каждые 8 часов. (вет.препарат)

Иммунофан, п/к - по 1 ампуле, через день, 4 или 5 ампул. (вет.препарат)

Цефазолин (антибиотик). Дозировку посчитать посопроводиловке - по весу. Колют 2 раза в день внутримышечно 7 дней. (человеческая аптека).Гамавит 0.5 мл подкожно 2 раза в день. (вет.препарат) ХРАНИТСЯ ВХОЛОДИЛЬНИКЕ.В глаза и в нос 2-3 раза в день капайте по 2-3 капли Интерферона(чел.аптека). (Это ПРОТИВОВИРУСНОЕ, а то, что я ниже пишу про глаза и нос - это против осложнений, нагноений, соплей и пр. Т.е. интерферон и эти«закапывания» лучше чтобы не пересекались. Например, закапали в нос галазолин с антибиотиком, через полчаса - час закапали интерферон).

В глаза - софрадекс. (человеческая аптека).

В нос. Покупаете детский галазолин, в нос котёнку он должен попастьразведённым ЕЩЁ ВДВОЕ. Разводите его 1:1 инъекционным антибиотиком (можно тем же раствором Цефазолина). Естественно, полученный раствор хранится вхолодильнике. Сразу много не разводить - раствор антибиотика хранится сутки. И эту смесь раза 3-4 в день по паре капель капаете.

Если  есть Хеелевская гомеопатия - Энгистол по 0.5 1 раз в сутки подкожно 7 дней. Он бывает человеческий, бывает ветеринарный. Лучшеветеринарный, конечно, но, кажется (???), сейчас проблемы с поставками. Человеческий на худой конец тоже сойдёт.Разводить лекарства можно с помощью шприцов (они с делениями, удобно). Антибиотик лучше разводить водой, уколы хотя и больнее, но зато безопаснее, итак котейка получит лекарств «по полной».Колоть лучше всего ИМПОРТНЫМИ инсулиновыми шприцами. И нужную дозировку отмерить легче, дозы же ведь очень маленькие. И иголки тоньше и острее - неслишком замучаете зверя. Хотя, конечно, всё равно замучаете.

Если коот не пьёт - подкожно раствор Рингера или физраствор, минимум 60 мл в день. А вообще-то, если всё уж так плохо, что не будет пить, - может быть,придётся ставить капельницы. Обезвоживание для кошек страшная вещь. Это, естественно, только врач может.

Лекарства расположены по мере важности. Т.е. Витафел - КАТЕГОРИЧЕСКИ желательно.

 

Хорошие результаты в борьбе со вторичной инфекцией показывает антибиотик ТИЛОЗИН  (использовать вместо цефазолина).

Дозировка на котенка 0,3 мм раз в день.

Не забывайте, что антибиотиками лечится лишь вторичная бактериальная инфекция, поэтому лечить вирусные заболевания одним антибиотиком категорически нельзя. Обязательно применение

противовирусных препаратов, см. выше!

 

ТИЛОЗИН: ИНСТРУКЦИЯ

Тилозин 50 и Тилозин 200 (Tilozin 50 и Tilozin 200).

 — антибактериальные лекарственные средства в форме растворов для инъекций, содержащие в качестве действующего вещества тилозина основание 50000 мкг/мл и 200000 мкг/мл, соответственно, а в качестве вспомогаельных компонентов пропандиол, бензиловый спирт и воду для инъекций.

Представляют собой прозрачные, слегка вязкие жидкости светло-желтого цвета с характерным запахом.

Выпускают Тилозин 50 и Тилозин 200 расфасованными по 20, 50 и 100 мл в стеклянных флаконах.

Хранят препарат в заводской упаковке с предосторожностью (список Б) в защищенном от света, недоступном для детей и животных месте, при температуре от 10 до 25 °С.

Срок годности препаратов при соблюдении условий хранения — 2 года со дня изготовления.

 

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Тилозин является бактериостатическим действующим антибиотиком, разработанным специально для применения животным. Тилозин действует на грамположительные и некоторые грамотрицательные бактерии, в том числе: E. coli, Bacillus anthracis, Pasteurella spp., Haemophilus spp., Leptospira spp., Stapylococcus spp., Streptococcus spp., Erysipelothrix spp., Corynebacterium spp., Mycoplasma spp., Chlamydia spp., Treponema spp. (Brachispira) и др.

При внутримышечном применении антибиотик резорбируется быстро и достигает максимальных концентраций в тканях примерно через 1 час после введения. Терапевтический уровень антибиотика в организме сохраняется в течение 20 — 24 часов. Выводится из организма преимущественно с мочой и желчным секретом, у лактирующих животных и с молоком.

По степени воздействия на организм относится к малоопасным веществам (4 класс опасности согласно ГОСТ 12.1.007-76).

 

ПОРЯДОК ПРИМЕНЕНИЯ

 Тилозин 50 и Тилозин 200 применяют для лечения:

- бронхопневмонии крупного и мелкого рогатого скота, свиней, собак и кошек;

- маститов крупного рогатого скота;

- энзоотической пневмонии, артрита, дизентерии, атрофического ринита свиней;

- инфекционной агалактии овец и коз;

- вторичных инфекций при вирусных заболеваниях.

Тилозин 50 и Тилозин 200 вводится только внутримышечно 1 раз в сутки. При повторном применении необходимо менять место инъекции.

Рекомендуемые дозы из расчета на кг массы тела животного:

 

 

Вид животного

Тилозин 50

Тилозин 200

Крупный рогатый скот, телята

0,1 — 0,2 мл

0,025 — 0,05 мл

Свиньи

0,2 мл

0,05 мл

Овцы, козы

0,2 — 0,24 мл

0,05 — 0,06 мл

Собаки, кошки

0,1 — 0,2 мл

0,025 — 0,05 мл

 

У свиней возможны аллергические реакции в виде легкого отека с небольшим выпадением прямой кишки, эритемы, зуда и респираторных явлений, которые проходят после прекращения применения Тилозина 50 или Тилозина 200.

Не рекомендуется одновременное применение Тилозина 50 и Тилозина 200 с тиамулином, клиндамицином, левомицетином, пенициллинами (особенно с ампициллином и оксациллином), цефалоспоринами и линкомицином в связи с выраженным снижением антибактериального эффекта тилозина.

Противопоказаниями к применению Тилозина 50 и Тилозина 200 является повышенная индивидуальная чувствительность к тилозину.

Молоко, полученное от животных в период применения Тилозин 50 или Тилозин 200 и до истечения четырех суток после последнего введения препарата, запрещается использовать для пищевых целей. Такое молоко может быть использовано для кормления животных.

 

МЕРЫ ЛИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

При работе с Тилозином 50 и Тилозином 200 следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами.

Тилозин 50 и Тилозин 200 не должны применять по истечении срока годности.

Тилозин 50 и Тилозин 200 следует хранить в местах, не доступных для детей.

Запрещается использование флаконов из-под лекарственного средства для пищевых целей.

  

Организация-производитель: ЗАО «Нита-Фарм»

ОБЩАЯ ВИРУСОЛОГИЯ КОШЕК

К вирусным инфекциям кошек относят такие распространенные и опасные заболевания, как бешенство, болезнь Ауески, панлейкопения, кошачий иммунодефицит, калицивирусная, коронавирусная, герпетическая и другие инфекции. При лечении и профилактике этих заболеваний эффективны препараты, разработанные специалистами ЗАО "Микро-плюс" – фоспренил, максидин и гамавит.

Вирусы вызывают у домашних кошек тяжелые заболевания, которые нередко заканчиваются смертельным исходом. Источниками вирусных частиц нередко являются не только больные животные, но и животные-вирусоносители, которые выделяют их с калом, мочой, истечениями из глаз, носа, содержимым гнойничков и т.д. Передача вирусов происходит как при непосредственном контакте больного животного (или вирусоносителя) с восприимчивым животным, так и через воздух при совместном содержании больных и здоровых кошек, через подстилки, клетки, посуду и т.д. Распространению вирусов способствуют такие факторы, как скученное содержание животных (особенно на выставках), несоблюдение элементарных гигиенических мероприятий, склонность кошек к бродяжничеству, а также стрессовые факторы (длительная транспортировка, посещение ветлечебницы, неправильное питание, переохлаждение).

Терапия вирусных заболеваний должна быть направлена на восстановление защитных барьеров слизистых оболочек, борьбу с вирусами, коррекцию иммунитета (стимуляция естественной резистентности, защита от вторичных инфекций), ликвидацию или ослабление проявлений заболевания (симптоматическая терапия), а также на замещение нарушенных физиологических функций организма (заместительная терапия). Кроме того, при вирусных заболеваниях важна правильная диета, сбалансированное содержание витаминов, макро- и микроэлементов. Это не только важный компонент терапии, но и способ освобождения организма от накопившихся во время болезни шлаков и токсинов. Особенно это важно, если кошка отказывалась от пищи или, по рекомендации врача, была посажена на голодную диету. В подобных случаях наиболее эффективно зарекомендовал себя новый препарат Гамавит (содержит экстракт плаценты, иммуномодулятор - нуклеинат натрия - и физиологически сбалансированную смесь других компонентов: 20 аминокислот, 17 витаминов, производные нуклеиновых кислот , важнейшие минералы и микроэлементы), компоненты которого подобраны именно с учетом нарушений, происходящих при различных заболеваниях. Гамавит усиливает действие лекарственных препаратов, нормализует обменные процессы, нейтрализует действие токсинов, повышает естественную резистентность к инфекциям, нормализует соотношение кальция и фосфора, повышает аппетит. На самых ранних стадиях вирусной инфекции довольно эффективны специфические противовирусные глобулины и сыворотки (витафел, витафел-С и др.). Однако срок их воздействия на вирусные частицы ограничен тем временем (примерно неделя с момента начала заболевания), когда те находятся в крови. Кроме сывороток, в начальных стадиях вирусной инфекции эффективны препараты интерферонов и их индукторов: циклоферон (в настоящее время снят с производства для ветеринарии), камедон, 0,4%-ный максидин, неоферон и др.). Эффективны также такие иммуностимуляторы как иммунофан, Т-активин, мастим, анандин и др. Однако, на поздних стадиях некоторых вирусных заболеваний иммуностимуляторы и интерфероногены не рекомендуются.

Одним из наиболее эффективных препаратов для лечения вирусных заболеваний кошек зарекомендовал себя фоспренил. Фоспренил это препарат, полученный путем фосфорилирования полипренолов, выделенных в результате переработки древесной хвои. Разработан препарат в результате многолетнего сотрудничества ведущих ученых московских институтов органической химии им. Н.Д. Зелинского, и эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи. С одной стороны, препарат мобилизует защитные силы организма, а с другой - обладает мощнейшей антивирусной активностью. За более чем 10-летнюю историю применения фоспренил спас тысячи жизней безнадежно больных кошек и собак. Особенно эффективно сочетанное применение фоспренила с максидином и гамавитом. В Российской Федерации препарат запатентован как средство для лечения вирусных энтеритов, гепатита, панлейкопении, чумы плотоядных и других тяжелых вирусных заболеваний. Убедительные результаты достигнуты при лечении, а также, что не менее важно - профилактике панлейкопении, коронавирусных и других инфекций у кошек.

 

Одной из наиболее опасных и контагиозных вирусных инфекций кошек считается панлейкопения. Это одно из самых заразных заболеваний вирусного происхождения, которое называют иначе кошачья чумка, кошачья атаксия, кошачья лихорадка, контагиозный агранулоцитоз, или инфекционный парвовирусный энтерит. Природный резервуар вируса - животные семейства куньих и дикие кошки. Возбудители – мелкие ДНК-содержащие парвовирусы - содержатся в слюне, отделяемом из носа, в моче и фекалиях. Эти вирусы очень стойкие (они сохраняются в щелях пола и мебели больше года), устойчивы к обработке трипсином, фенолом, хлороформом, кислотами, а распространяются они не только через экскременты, но также с водой и пищей (в частности, через миски для еды) и даже, по некоторым данным, через кровососущих насекомых. Характерен и вертикальный путь передачи: от больной матери - потомству. У переболевших животных долгое время выявляют вируснейтрализующие антитела в высоком титре.

Смертность в результате заболевания панлейкопенией превышает 90%, причем погибают не только котята, но и взрослые животные. Переболевшие кошки приобретают пожизненный иммунитет, однако еще долгое время могут оставаться вирусоносителями, представляя реальную угрозу для восприимчивых животных.

После внедрения в организм вирусы панлейкопении в первую очередь поражают эпителиальные клетки слизистых оболочек ЖКТ, а также лимфогемопоэтические клетки, в том числе стволовые клетки костного мозга, ответственные за лимфопоэз. В результате развивается тяжелая панлейкопения (на фоне нормальной функции эритропоэза), степень выраженности которой и определяет как основную тяжесть, так и исход заболевания.

Поскольку при панлейкопении поражаются практически все системы органов, распознать ее сразу бывает непросто - симптомы весьма разнообразны. Инкубационный период составляет обычно 3-10 дней. Чаще всего заболевание регистрируется весной и осенью.

Симптомы. Различают молниеносную и острую формы заболевания. В первом случае животные погибают внезапно, как "гром среди ясного неба", без каких-либо заметных симптомов. Острая форма панлейкопении начинается с вялости, угнетения аппетита, внезапного и резкого подъема температуры до 40-41 С. Кошки испытывают жажду, однако воду не пьют. Наблюдается частая рвота желтоватого цвета, нередко со слизью. Позже может развиться понос с примесью крови (кал очень зловонный), либо, напротив, наблюдается запор. На коже иногда отмечают появление красноватых пятнышек, которые разрастаются и превращаются в пустулы, наполненные серозной жидкостью. После подсыхания образуются серовато-бурые корочки. При респираторных осложнениях наблюдают слизисто-гнойные выделения из глаз. Наблюдаются также брадикардия и/или аритмия. Животные стремятся уединиться в укромном месте, лежат на животе, вытянув конечности. Иногда подолгу сидят над блюдцем с водой, но не пьют - возможно, из-за сильной тошноты.

Болезнь поражает все органы и страшна своими осложнениями. Без лечения животное может погибнуть за несколько дней, чаще за 4-5. Если болезнь затягивается до 9 дней и больше, кошки обычно выживают и приобретают пожизненный иммунитет, однако при этом могут очень долго оставаться вирусоносителями. Поэтому переболевшая мать может заразить свое потомство.

Диагноз подтверждается анализом крови, при котором отмечается резко выраженная лейкопения (снижение численности лейкоцитов в 1 л крови до 3-5х109 и менее) – агранулоцитоз, затем нейтропения и лимфопения.

Лечение. До прихода врача следует начать лечение витафелом, фоспренилом (вводят ежедневно по 0,2-0,4 мл/кг, в зависимости от тяжести заболевания, 3-4 раза в сутки) в сочетании с максидином и гамавитом. Лечение прекращают через 2-3 дня после нормализации общего состояния и исчезновения основных симптомов заболевания. Затем препарат отменяют в течение 3-6 дней с постепенным уменьшением суточной дозы. При поражении верхних дыхательных путей рекомендуется многократное закапывание фоспренила в глаза и нос при условии разведения препарата физраствором в 3-5 раз ex temрore) и гамавитом (либо – интенсивная витаминотерапия в комплексе с железосодержащими препаратами), обеспечить полный покой, тепло и хороший уход. Обязательно назначение голодной диеты. При лечении на начальных стадиях заболевания эффективен максидин (Е.Д.Ильченко и соавт., 2002). Для профилактики осложнений следует использовать бета-лактамные антибиотики: пенициллины и цефалоспорины (альбипен ЛА, амоксициллин, неопен, цефадроксил, цефа-куре), котята м – ампиокс, для борьбы с обезвоживанием – метоклопрамид, раствор Рингера. Если больная кошка не погибает в течение 5-7 суток, то прогноз, как правило, благоприятный. В период реабилитации – гамавит, белково-витаминно-минеральные подкормки: SA-37, фитомины, "Гамма", цамакс и другие.

При подозрении на панлейкопению ни в коем случае не давайте кошке анальгин!

Профилактика. Для предотвращения кошачьей чумы может быть рекомендована своевременная вакцинация котят поливалентными вакцинами нобивак (Nobivac Tricat, применяется для защиты кошек от вирусного ринотрахеита, калицивироза и панлейкопении), мультифел-4 или витафелвак (против ринотрахеита, калицивироза, панлейкопении и хламидиоза).

При этом желательно учитывать иммунный статус кошки и существующий риск заражения. В норме первую вакцинацию проводят в возрасте 12 недель, а повторную - в 15-16 недель. Если уровень колостральных АТ недостаточно высок и существует риск заражения, то первую вакцинацию можно проводить в 9 недель, а вторую в 12 недель.

Если в вашем доме были больные панлейкопенией кошки, то новых котят желательно приобретать не ранее чем через год. При подозрении на панлейкопению следует обязательно обработать пол, ковры, предметы мебели и кошачьей гигиены 3%-ной гидроокисью натрия (едкого натра), или 3%-ным раствором гипохлорита натрия, который разрушает вирусы, вызывающие панлейкопению.

 

Возбудитель этой инфекции – ДНК-содержащий вирус герпеса, обладающий липопротеиновой оболочкой. Респираторную герпесвирусную инфекцию у 1-2-месячных котят впервые выявили в США в 1958 г.

Описаны также случаи, когда герпесвирусная инфекция приводит к абортам и/или рождению мертвого приплода.

Вирус, как правило, передается трансплацентарно. Инкубационный период короткий - 2-3 дня. Возможно бессимптомное течение инфекции, при которой вирус переходит в латентную форму, однако впоследствии (после перенесенного стресса, иммуносупрессии, применения глюкокортикоидов) - вирус может активизироваться.

Симптомы: депрессия, отсутствие аппетита, лихорадка, гнойный конъюнктивит, кератит, иногда – двусторонняя протрузия третьего века, понос (обычно желтовато-зеленого цвета), изъязвление полости рта, трахеит, в тяжелых случаях возможна пневмония. Описан также герпесвирусный энцефалит.

Лечение назначает ветврач. Эффективны такие противовирусные средства как фоспренил и максидин. Терапия при использовании максидина позволяет добиться клинического улучшения на 2-3-й день заболевания, а полного выздоровления – на 8-й день (Е.Д.Ильченко и соавт., 2002). Для стимуляции клеточного иммунитета - иммунофан. В качестве поддерживающего и укрепляющего средства - гамавит, витаминно-минеральные подкормки. При поносе – диаркан, ветом-1.1.

Профилактика. Эффективна вакцинация субъединичной масляной вакциной против кошачьего герпесвируса ("Рон-Мерье"), составленной из антигенов гликопротеиновой оболочки и не содержащей капсидных белков. Благодаря последнему, у вакцины отсутствуют остаточная вирулентность и аллергические свойства. Вакцина выпускается в ассоциации с вакцинами против других кошачьих инфекций.

 

Инфекционный ринотрахеит (вирусный насморк) – контагиозное заболевание, возникающее у кошек любого возраста. Вызывают его чаще определенные вирусы группы герпеса, а также калицивирусы и реовирусы. ДНК-содержащий вирус ринотрахеита кошек, относящийся к группе герпесвирусов, имеет липопротеиновую оболочку и чувствителен к обработке хлороформом и кислотами. Заражение происходит через респираторный тракт. Инкубационный период: 2-4 дня. Поражаются полости рта, носа, глаза и органы дыхания. Болезнь может осложняться кератоконъюнктивитом и пневмонией. Среди котят до 6 месяцев летальность достигает 30%, тогда как взрослые кошки обычно выздоравливают, однако инфекция, вызываемая одним из указанных вирусов, может осложняться развитием другой вирусной инфекции (или даже несколькими инфекциями), и тогда смертность может достигать 80%. Большая часть переболевших животных остаются вирусоносителями, причем процесс выделения контагиозных вирусных частиц существенно повышается при стрессовых воздействиях.

Симптомы. Вялость, потеря аппетита, кашель, светобоязнь, гнойные истечения из носа и глаз, глоссит, язвенный стоматит, обильное слюноотделение, подъем температуры.

Создайте заболевшему животному спокойную обстановку, содержите его в тепле, давайте теплое молоко и жидкую пищу.

Лечение. Заболевшей кошке вводят максидин (Е.Д.Ильченко и соавт., 2001) в сочетании с фоспренилом (согласно инструкции) и гамавитом, либо - подкожно витафел 3-4 кратно, или специфические сыворотки против кошачьих пикорнавирусов, парвовирусов и вируса герпеса по 5 мл в день (производятся во Франции). Антибиотики: ампициллин (альбипен ЛА) подкожно, 10-20 мг на кг массы тела в день, тетрациклин (внутрь по 10 мг на кг массы тела 2 раза в день).

Эффективность лечения фоспренилом и максидином в сочетании с симптоматической терапией при этих заболеваниях приближается к 100%.

Профилактика. Своевременная вакцинация поливалентными вакцинами Nobivac Tricat, мультифел-4, квадрикат и др.

 

Острое вирусное заболевание, сопровождающееся резким повышением температуры и поражением дыхательных путей. Возбудители – мелкие РНК-содержащие безоболочечные вирусы, относящиеся к роду Calicivirus семейства Caliciviridae. Название получили из-за характерных чашевидных выемок (от "calices" (лат.) – "чашечка").

Заражение происходит при контактах с больными животными, а также воздушно-капельным путем. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках слизистой оболочки респираторного тракта, а также в миндалинах и подчелюстных лимфоузлах. Чаще болеют котята и молодые животные. Переболевшие кошки приобретают иммунитет примерно на полгода, при этом в их крови обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. Многие кошки сохраняются носителями калицивирусов, представляя опасность заражения для других животных.

Инкубационный период совсем короткий: 1-4 дня.

Симптомы: депрессия, перемежающаяся лихорадка, потеря аппетита, исхудание, побледнение слизистых оболочек, одышка. Развиваются воспаление и очень характерное для данного заболевания изъязвление языка, губ и ротовой полости (стоматит), глоссит, ринит, серозный конъюнктивит, иногда – двусторонняя протрузия третьего века. При последнем появляется светобоязнь, нередко веки слипаются из-за подсыхания на них гноя. На поздних стадиях возможны трахеит, бронхит, пневмония. Некоторые штаммы калицивирусов вызывают перемежающуюся хромоту, без признаков изъязвления ротовой полости.

Лечение. Применяют максидин и фоспренил в сочетании с симптоматической терапией, антибиотиками и гамавитом (аминовитом-GM). На ранней стадии эффективен витафел. По данным Е.Дубровиной, хорошим терапевтическим действием обладают препараты аминовит и церебролизин. Первое средство надо применять согласно инструкции, а церебролизин в дозах 0,2 -0,3 мл, не чаще одного раза в день при отчетливо выраженной неврологической симптоматике.

Диагноз должен ставить ветврач.

Профилактика. Вакцинация поливалентными вакцинами Nobivac Tricat, мультифел-4 и др. Стоит отметить, что при совместной иммунизации кошек вакцинами от бешенства Nobivac Rabies и Nobivac Tricat, наблюдается усиление иммунного ответа животных на калицивирусный компонент вакцины. Рекомендуют также прививать кошек вакциной против кошачьего гриппа (живая или инактивированная вакцина, содержащая герпесвирус и калицивирус), однако следует иметь в виду, что данная живая вакцина, предназначенная для подкожного введения, иногда может вызвать инфекцию при случайном попадании в организм через нос. Однако следует иметь в виду, что существуют 4 антигенных штамма калицивирусов, распространенных по всему миру. Это значит, что если вакцина содержит только один штамм возбудителя, то она не защитит животное от возможной инфекции, вызванной другими штаммами этого вируса.

 

Коронавирусы - это крупные (диаметр 80-130 нм) плейоморфные РНК-содержащие вирусы, которые имеют липопротеиновую оболочку. Наряду с торовирусами, эти вирусы относятся к отряду Nidovirales. На поверхности оболочки располагаются большие, далеко отстоящие друг от друга гликопротеиновые отростки в форме булав. Свое название коронавирусы получили благодаря сходству этих отростков с corona sрinarum - терновым венцом, традиционно изображавшимся вокруг головы Христа на средневековых картинах. Поверхностные гликопротеины коронавирусов устойчивы к протеазам, высоким и низким значениям рН.

Хотя само заболевание было впервые описано почти 40 лет назад (Holzworth, 1963), в России коронавирусные инфекции кошек появились лишь в середине 90-х годов 20 века, но довольно быстро стали настоящим бичом владельцев кошачьих питомников. Коронавирусы вызывают у кошек два очень контагиозных заболевания - инфекционный перитонит и коронавирусный энтерит. Передача вирусов происходит чаще всего через фекалии, редко - через слюну.

Если коронавирусный энтерит, возникающий обычно у котят, сравнительно безопасен (протекает 2-4 дня, сопровождается главным образом поносом и довольно редко приводит к смертельному исходу), то инфекционный перитонит в большинстве случаев летален. Особенно опасно это заболевание для кошачьих питомников, заболеваемость и летальность в которых порой достигает 100%.

 

Коронавирусный энтерит

Высококонтагиозное заболевание, возбудителями которого являются FECV - энтеропатогенные коронавирусы. Эти вирусы поражают, прежде всего, кишечный эпителий и вызывают у кошек (в основном, заболевают молодые животные) энтериты, протекающие сравнительно легко. У взрослых кошек инфекция обычно протекает бессимптомно. У переболевших животных развивается иммунитет, однако отмечено и хроническое носительство вируса.

Диагноз должен ставить ветврач.

Симптомы: повышенная температура, прерывающаяся рвота и вздувшийся живот, понос (редко).

Лечение. Хорошо зарекомендовал себя фоспренил в сочетании со средствами симптоматической терапии.

 

Инфекционный перитонит (FIР)

Инфекция эта, обычно именуемая FIР (Feline infectious рeritonitis) известна относительно недавно, а возбудитель – коронавирус - был идентифицирован лишь в 1977 году. Эти коронавирусы (FIРV) размножаются на кончиках ворсинок кишечного эпителия или в мезентериальных лимфатических узлах после того, как инфицируют мононуклеарные клетки макрофагального типа. Вирулентность коронавирусов зависит от их способности инфицировать перитонеальные макрофаги. Судя по всему, FIРV возник в результате делеционной мутации в геноме FECV (Andrew S.E., 2000).

Наиболее подвержены заболеванию котята, молодые животные в возрасте до 2 лет и старые кошки с ослабленной иммунной системой. Передается заболевание в основном фекально-оральным путем, хотя возможно и заболевание в результате инфицирования FECV, мутировавшими в FIРV уже в организме самих кошек-носителей. Инкубационный период заболевания – 2-3 недели. По данным М.М.Рахманиной и Э.И.Элизбарашвили (1998), наиболее чувствительны к данному заболеванию чистопородные кошки, особенно при скученном содержании. В Северной Америке заболевание чаще всего выявляют у некастрированных котов, а реже всего – у стерилизованных самок (Rohrbach B.W. е.а. 2001). От больных животных вирус долго выделяется во внешнюю среду вместе с фекалиями (со слюной – редко), причем эта особенность обычно возникает у котят раньше, чем наблюдается сероконверсия. Выделение вируса с фекалиями у больных кошек и носителей может быть постоянным, либо периодическим (Addie D.D., Jarrett O., 2001).

Возможно бессимптомное вирусоносительство.

Симптомы. У заболевших кошек снижается аппетит, температура поднимается до 40 С и выше, наблюдаются понос, рвота, анемия, обезвоживание, потеря массы тела, расстройство дыхание и развивается перитонит, живот вздувается. Иногда наблюдается плеврит, редко – орхит, причем в поврежденном яичке обнаруживается вирусный антиген (Sigurdardottir O.G., Kolbjornsen O., Lutz H., 2001).

Различают две клинических формы заболевания: сухую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную).

При сухой форме наблюдается гранулематозный энтерит, характеризующийся наличием плотных, беловато-серых узелков в области подвздошной, слепой и/или ободочной кишки. Кишечник выглядит уплотненным и затвердевшим, начиненным узелками. При вскрытии на поверхности кишечника, печени и селезенки выявляют характерный сероватый налет, мукозный или фибринозный. Весьма характерны васкулярные и периваскулярные поражения, в особенности - серозных оболочек, лимфоцитарно-плазмацитарное воспаление многих внутренних органов. Часто затрагиваются печень, легкие и почки, могут также поражаться глаза (двусторонний гранулематозный увеит, нередко сопровождающийся хориоретинитом) и центральная нервная система - иногда наблюдают осложнения в виде фокального менингита и энцефаломиелита, возможны параличи задних конечностей.

Экссудативный (влажный) перитонит - наиболее тяжелая клиническая форма, которая быстро приводит к летальному исходу (продолжительность 1-12 недель). Она неизменно характеризуется асцитом с обильным жидким экссудатом (вязкая жидкость соломенного цвета в брюшной полости), иногда сопровождающимся плевральным выпотом. Наблюдаются исхудание, анемия, лихорадка, рвота, диарея. По мере увеличения скопления жидкости в полостях тела затрудняется дыхание, возможно развитие перикардита, печеночной недостаточности. Поражения кровеносных капилляров всего организма (особенно – брюшной полости, головного мозга, внутренних органов и лимфатических узлов), сопровождающиеся формированием иммунных комплексов, приводят к повышению сосудистой проницаемости и к отложениям фибрина в полостях. Нередко характерен некрогранулематозный лимфаденит. Макроскопические поражения включают серозно-фибринозный перитонит с желтым транссудатом, а также маленькие узелки (гранулематозные и/или некротические), рассеянные по поверхности печени и рганов брюшной полости.

Заболевание очень часто заканчивается гибелью животного. Перед смертью иногда отмечают паралич задних конечностей, затем – кому.

До прихода ветврача необходимо обеспечить заболевшему животному тепло, покой и хороший уход.

 

Влияние иммунитета на развитие заболевания

При напряженном клеточном иммунном ответе происходит подавление размножения вирусных частиц в макрофагах, что обычно приводит к выздоровлению кошки. Напротив, слабый клеточно-опосредованный иммунный ответ приводит к тому, что заболевание переходит во влажную форму. При клеточном иммунном ответе средней напряженности наблюдают хроническое течение сухой формы инфекционного перитонита, для которой характерно более длительное развитие - от 1 до 6 месяцев (И.Гамет, 2000). Похоже, что более чувствительными к инфекции являются серопозитивные кошки, у которых заболевание проявляется также в более острой форме. Этот феномен называется антителозависимым усилением. По-видимому, механизм его состоит в том, что антитела вместе с вирусными частицами образуют иммунные комплексы, которые активируют комплемент. Продукты активации последнего сами по себе выполняют деструктивную функцию и вдобавок способствуют повышению воспалительной реакции за счет повышенного образования протеолитических ферментов клетками. Опсонизация,опосредованная антителами, не эффективна, и вирус способен проникать в макрофаги и размножаться в них, несмотря на наличие нейтрализующих антител. Вдобавок считается, что одного лишь гуморального иммунитета не только недостаточно, чтобы защитить организм от заболевания, но, напротив, гуморальный ответ способствует аггравации инфекционного процесса, тогда как клеточный иммунитет выполняет протективную функцию (Т.В.Масленникова, 1998). Имеются довольно многочисленные публикации о том, что в присутствии моноклональных антител против FIРV наблюдается усиление способности коронавирусов инфицировать макрофаги. Показано также, что моноклональные антитела против М-протеина (небольшого интегрального гликопротеина мембраны) FIРV блокировали способность вирусных частиц инфицировать макрофаги. У переболевших коронавирусной инфекцией кошек выявляют высокий титр антител против S-гликопротеина, который олее чем в 30 раз превышает титр антител у хронических носителей и у больных животных (Gonon V. е.а., 1999). S-гликопротеин располагается на булавовидных отростках вирусных частиц и на нем представлены эпитопы, распознаваемые антителами, как нейтрализующими вирус, так и усиливающими его инфекционность для макрофагов (Kida K., е.а., 1999). Любопытно, что S-ген коронавируса собак более близок к аналогичному гену вируса трансмиссивного гастроэнтерита, нежели к S-гену FIРV.

Лечение. Специфические сыворотки пока не выпускаются. Эффективны инъекции фоспренила по схеме интенсивной терапии. Параллельно с фоспренилом следует проводить симптоматическое лечение: сульфокамфокаин, антибиотики и гамавит. По данным А.А.Горячева, чрезвычайно эффективным оказалось лечение, основанное на сочетанном использовании фоспренила и озонотерапии. Фоспренил вводили подкожно и ректально по 0,7 мл на кошку один раз в неделю. Эффективность терапии составила 95% (из 21 кошки вылечено 20), диагноз подтвержден в ВГНКИ. Эффективны также терапевтические схемы, основанные на сочетанном применении некоторых иммуномодуляторов и противовирусных препаратов.

Профилактика. Надежные вакцины пока не разработаны. Эффективность американской вакцины, которая вводится интраназально, невысока. Необходимо обязательно проводить дезинфекцию помещений, в которых содержатся кошки, а также предметов кошачьей гигиены 3%-ным раствором гипохлорита натрия, или нашатырным спиртом, которые разрушают коронавирусы.

 

Мало изученное пока заболевание, с недавних пор получившее в нашей стране довольно большое распространение. При этой вирусной инфекции сначала поражается носоглотка, а затем патологический процесс быстро захватывает и легкие. Как правило, с момента заражения до поражения легких проходит всего 2-3 дня. При отсутствии лечения смертность достигает 90% у взрослых животных и 100% у котят.

Симптомы: серозные, а затем гнойные выделения из носа, чихание, слизистая носоглотки отекает, кошка сидит с открытым ртом. Температура повышается до 40-41оС.

Лечение: фоспренил в сочетании с симптоматической терапией, антибиотиками и гамавитом.

Профилактика: не допускайте сквозняков и переохлаждения, контактов с больными кошками или с животными-носителями. При малейшем подозрении на подобный контакт дайте кошке фоспренил согласно инструкции. Фоспренил также предохранит кошку от заражения на кошачьей выставке. Своевременно дезинфицируйте помещение, где содержатся кошки. Хорошо подходит для этой цели виркон, а вот хлоркой пользоваться ни в коем случае нельзя, поскольку пары хлора ядовиты.

che-yar.jimdo.com

БОЛЕЗНИ КОШЕК И СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ — Wild Benganelio Питомник бенгальских кошек

Лишай.

Дигностика.1)Соскоб. Только если есть проявления.2)Самый действенный способ, если кошка внешне чистая-проф. доза однократно вакцины от лишая микродерма или поливака. Если кошка через 10 дней останется чистой, она гарантированно чистая.Лечение.1)Тримицид (именно тримицид, потому что про тримицин ничего сказать не могу, не пробовала), пролонгированный антибиотик, действовать начинает сразу. Обычно достаточно 2-ух уколов, в редких случаях трёх. Колется с интервалом 5-7 дней. В некоторых случаях нужно 4-5 уколов, но это редкость.2)Самое, пожалуй, действенное и быстрое на сегодня. Флюкостат! 5-7 дней и лишая как не было. К тому же по многим посевам на грибы, где выявляется микроспория, только флюкостат является ВЧ антибиотиком.3)Цамакс-замечателен, более того, в некоторых случаях лишай лечится только им одним. Но процесс займёт дольше времени, нежели приём флюкостата или же уколы тримицида. К тому же очень редко, но у котов бывает непереносимость цамакса.4)Вакцина Дермикоцид на основе гризеовульфина, в принципе тримицид обладает такими же свойствами, но дермикоцид препарат сертифицированный и распростараняется в вет. клиниках, ещё один плюс-цена. Препарат уже полностью готов к употреблению, т.е. не требует никаких дополнительных разведений. Кошками переносится хорошо.5)Так же с уверенностью могу сказать что лишай можно вылечить одной лишь марганцовкой, разводите крутой раствор марганцовки (ВАЖНО! чтобы не было не растворённых кристаликов или порошка), и обильно промокаете раствором видимые очаги лишая. Как можно чаще, можете каждый час? обрабатывайте каждый час! Минимум 3 раза в день. Так же разводим марганцовку в тазике, буквально чуть чуть на кончике чайной ложки марганцовки на 5-7 литров воды, чтобы вода была ярко розовой, и купаем там кошку, держим её в этой воде по 5 минут, потом промокаем полотенцем, ни чем не смываем это важно! Полотенцем сильно не трём, в идеале чуть чуть мокрую кошку высушить феном. Промокание используем после купания, а не наоборот, так как концентрация раствора для местного применения выше. Лишай проходит за 5-10 дней максимум. Способ проверен и работает 100%.Профилактика.Лично мой совет, вакцинировать профилактичски в целях выявления возможного носительства всех новых животных прежде чем выпустить в стаю, даже если до этого они каранитинились не один месяц. Если через 10-14 дней оно осталось чистым, то оно действительно чисто. Нет у лишая никаких инкубационок.Проверка кота после пролечивания.1)Микродерм или поливак проф. доза как и при начальной диагностике лишая, пожалуй лучший вариант, если у кота что-то осталось в скрытом/латентном виде оно после укола вскроется и будет ясно, что кот не долечен.2)Посев на грибы(микология), действенно, но дороже поливака в 10 раз. По времени также, посев делают 14 дней, после поливака/микродерма возможные очаги вскрываются в средней на 10-ый день, максимум на 14.

Стафилококк и его роль при микоплазмозе.

А конкретно вот этот - Staphylococcus epidermidis. У кошек патогенным не является, потому как сам по себе он в принципе ничего серьёзного не вызывает, а при хорошей работе иммунной системы о его наличии никто и не догадается.Микоплазмоз и стафилококк.Например, вы лечите кота/котов от микоплазмоза, вроде всё идёт замечательно, как вдруг в середине лечения или под конец кот/коты начинают чихать, кашлять, у кого-то развивается коньюктивит. Есть два пути, либо не действует антибиотик от мико (а лечение от мико подобрать всё сложнее с каждым разом), либо развивается вторичная стафилококковая бактериалка, именно поэтому я теперь фанат лечения микоплазмы двумя антибиотиками.1)Фромилид уно + байтрил (байтрил в данном случае совершенно волшебно снимал вторичку, совершенно не действуя на мико.)2)Юнидокс + вильпрафен (лучшее из всего, что я знаю на сегодняшний день, но если принимать эти препараты в одиночку не всегда помогают.)Судя по наблюдениям в последней схеме против мико работает именно юнидокс, а вильпрафен убирает стафилококковую вторичку.Очень советую тем, кто лечит микоплазмоз. Если вы долго и упорно лечите мико, но при этом есть такие вещи как -покашливание, коньюктивит, чихи, и если появились кожные проблемы типа болячек, сдайте анализ на мико, вполне может оказаться, что мико вы уже вылечили и лечить надо стафилококковую вторичку.

И необходимо следить за общим состоянием кошек, т.к. любые болезни, стрессы, некачественное питание приводит к активности стафилококков.Ещё очень хорошо убирает вторички синулокс, нороклав. Т.е. схема юнидокс и синулокс вполне имеет право на жизнь.И в завершении о печёнках, которые пренепременно по мнению многих должны сдохнуть от таких схем. Разочарую, не только не дохнут, но и не собираются. Хотя по таким схемам лечились и экс-гепатитники и экс-липидозники. Так что причины сдохнувших печёнок надо искать в другом месте.

Схем много, раньше очень успешно применялся юнидокс, сумамед, тилозин. Они и сейчас могут помочь, но бывают случаи когда они бессильны, тогда на помощь придёт фромилид уно. И да, носительство микоплазмоза это не есть норма, в норме его быть не должно.Схема лечения:1)фромилид уно 1/3 т 1 раз в день всего 14 дней (за 10 симптомы могут уйти, а носительство остаться! по этому лечимся не менее 14 дней в некоторых случаях допускается приём до 21 дня) плюс иммунофан по ампуле через день (всего 5 уколов). В глаза, если пачкаются тетрациклинка 2-4 р/д.2)Самая лучшая схема на сегодняшний день вильпрафен + юнидокс.Вильпрафен 500 мг 1/4 на кота два раза в день минимум 21 дней( а можно и месяц)Юнидокс солютаб 1/2 на кота два раза в день месяц-полтора (не я придумала так долго).Если кот мелкий, то все дозировки уменьшаются ровно в два раза.Если вдруг кот плохо переносит такие дозировки, они опять же уменьшаются в два раза. Теоритически 1 схема должна работать и при хламидиозе, но лично мне на котах с хламидиозом его попробовать пока не получилось, т.к. таковых не было.Проверка кота после пролечивания.Ну и главное. После лечения, т.е. через 10-14 дней после последнего приёма антибиотика надо сдать контрольный анализ на микоплазмоз, чтобы удостовериться, что в носительстве её не осталось. Потому что если она осталась в носительстве через какое-то время вылезет снова. Если анализ чистый, можно спать спокойно, потому что не может вылезти то чего нет.Как правильно сдавать анализ на микоплазмоз.А теперь внимание! Как правильно сдавать анализ на микоплазмоз. Во всех лабораториях берут мазки из глаз и носа, этого мало! Надо обязательно брать мазки и из глотки. Так надёжней, и интервал после антибиотика лучше увеличить, т.е. сдавать анализ не на 10-14 день после антибиотика, а на 20-ый.В идеале сдавать анализы на мико примерно на 8-10 день лечения, чтобы посмотреть динамику, если анализ отрицательный, то даём с чистой совестью лекарства ещё две недели и потом сдаём анализы как положено, т.е. на 14-ый и на 25-ый день после последнего приёма антибиотика(ков). Если анализ положительный, то сдаём ещё один повторный на 15-ый день лечения, если и он положительный, шансы к тому, что препараты работают минимальны.

benganelio.ru

Эндометрит у кошек: признаки, схема лечения, профилактика

Эндометрит – опасная патология, поражающая, прежде всего, кошек фертильного возраста (пяти-семи лет). Очень часто заболевание связано с гормональными нарушениями в организме питомицы. Если вовремя не выявить клинические проявления недуга и не начать лечения, вполне вероятен летальный исход. Специалисты считают, что именно эндометрит у кошек протекает наиболее тяжело, вероятность смертельных случаев может достигать 70%.

Общие сведения

Никакой породной предрасположенности не выявлено: заболевание с равной степенью вероятности может поразить все разновидности кошек. Зато есть предрасположенность возрастая: с большей степенью вероятности заболеет животное в возрасте от семи до десяти лет. Ухудшает течение недуга кистозная внутриматочная гиперплазия. Из-за этой патологии матка утрачивает многие защитные механизмы, отчего становится более восприимчивой к бактериальному обсеменению и прочим негативным факторам внешней и внутренней среды. Чисто бактериальная этиология эндометрита, вопреки общераспространенному мнению, на самом деле встречается довольно редко.

Помимо этого, невозможно рассматривать «обычное» воспаление матки в отрыве от пиометры. Последняя патология является частым следствием запущенных случаев эндометрита. В некоторых изданиях эти болезни рассматриваются по отдельности, но на деле особых различий (особенно для самой кошки) между ними нет. В частности, оба недуга – частое следствие проникновение патогенной и условно патогенной микрофлоры в полость матки, но при условии, что в организме животного есть достаточное количество прогестерона. Последний – гормон, способствующий снижению ригидности маточной мускулатуры и закрытию шейки органа.

Патогенез этого заболевания до сих пор полностью не понят. На его развитие влияет множество факторов, включая возраст, гормональный фон организма, породу животного и т.д. Огромную роль играет также возможная гормональная терапия. На сегодняшний день одной из главных причин развития воспаления матки считается возраст: практика доказывает, что чаще всего эндометрит диагностируют у довольно старых кошек, у которых, тем не менее, еще проходит половая охота. Средний возраст питомцев – от семи до восьми лет, хотя имеются случаи заболевания кошек в возрасте от четырех месяцев до 18 (!) лет. Хотя последнее, разумеется, относится к категории редких исключений.

Предрасполагающие факторы и патофизиологические особенности заболевания

Ветеринары подозревают, что развитие кошачьего эндометрита во многом обусловлено уникальными особенностями полового цикла этих животных. Фаза выделения у них сравнительно короткая, период «насыщения» организма прогестероном намного больше. Лютеиновая фаза (диэструс), во время которой повышается адгезивная способность эндометрия матки и происходит подготовка его к имплантации плода, у кошек также долгая, что в некоторых случаях играет не в пользу животного. В частности, у кошек нередко встречается персистентное (задержавшееся) желтое тело, часто являющееся причиной гинекологических патологий.

Считается также, что у животных в возрасте от десяти и более лет примерно в 70% случаев имеются гормональные патологии, способствующие развитию эндометрита. Но отчего гормоны, необходимые организму кошки, могут приводить к столь тяжелым последствиям? Опять-таки, здесь все дело именно в особенностях физиологии самок.

В нормальных условиях матка – орган совершенно стерильный, в его полости нет и не должно быть никаких микроорганизмов.

Ее защитные механизмы вполне способны справиться с «захватчиками», но… Если в крови питомицы из-за гормональных патологий или после родов много прогестерона, шейка матки закрывается, а ригидность (способность к сокращению) ее мышечной ткани падает.

Соответственно, если микрофлора попадает в полость органа в это время, среда для ее развития создается идеальная. Осложняет положение еще одна особенность матки. Когда в крови много прогестерона, в нее не могут попасть лимфоциты. Таким образом, патогенные микробы в матке могут чувствовать себя «как дома». Особенно опасен послеродовой эндометрит: сочетание маточных выделений, патогенной и условно патогенной микрофлоры, а также плохая сократительная способность матки – плохое сочетание.

Не следует также забывать, что около 13% всех случаев эндометрита у кошек обусловлены внутриутробными инфекциями беременных животных. Котята в таких ситуациях рождаются или недоношенными, или же уже мертвыми, а у их матери развивается сильнейший эндометрит, угрожающий не только здоровью, но также жизни больного животного. Как мы уже отмечали, ситуация усугубляется плохой сократительной способностью матки (из-за действия прогестеронов), а также невозможностью инфильтрации лимфоцитов в полость органа.

Этиология эндометритов бактериального происхождения не столь разнообразна. Более чем в 90% случаев виновником заражения оказывалась… обычная кишечная палочка. Причем далеко не всегда в развитии воспаления участвуют патогенные штаммы. Впрочем, некоторые исследователи считают, что геморрагический и некротический эндометрит у кошек – следствие участия в воспалительном процессе гемолитических штаммов E.Coli.

Наконец, в последнее время многие исследователи начинают подозревать, что не менее трети случаев воспаления матки имеют аутоиммунное происхождение. Во всяком случае, на это намекают характерные цитологические изменения маточной стенки, обнаруживаемые у заболевших животных. Интересно также, что примерно в 11% случаев были получены культуры все той же кишечной палочки из маточных соскобов кошек, у которых не было никаких внешних признаков заболевания. Отметим, что средний возраст «бессимптомных» животных – в пределах трех или четырех лет. Скорее всего, у этих кошек эндометрит протекает в субклинической форме. Впрочем, по достижении ими возраста в пять-семь лет (или же после воздействия сильного стрессового фактора) болезнь все равно проявляется, это лишь вопрос времени. И переход в острую форму – вариант далеко не самый худший, так как субклиническое воспаление матки чревато развитием пиометры, а эта болезнь куда опаснее.

Клиническая картина заболевания и диагностика

Наиболее частые и распространенные симптомы эндометрита у кошки – появление экссудата в области гениталий и на корне хвоста животного (если шейка матки закрыта, выделений может и не быть). Чем сильнее она раскрыта, тем больше выделяется экссудата и… тем лучше состояние животного (продукты распада не всасываются в кровь). Если шейка матки наглухо закрыта, состояние животного почти всегда варьируется от тяжелого до «при смерти». Рвота и апатия часто сопровождаются лихорадкой постоянного или перемежающего типа, у животного усилена жажда и, соответственно, увеличен суточный объем мочи, живот может быть сильно вздут. Запущенные случаи эндометрита чреваты сепсисом, бактериемией и/или эндотоксемией.

Отметим, что одни только клинические признаки заболевания не могут служить основанием для постановки диагноза. Как мы уже говорили, экссудат в области гениталий животного и корня его хвоста появляется далеко не всегда. Отчасти помогает глубокая пальпация брюшной полости, так как в это время можно прощупать воспаленный и сильно увеличенный в размерах орган. Но все же намного полезнее ультраэхография. Прямым свидетельством наличия эндометрита является наличие хлопьевидных образований в полости органа и заметное утолщение его стенок

Показано также проведение полного анализа крови. Характерная картина – увеличение числа лейкоцитов, часта нейтрофилия. Но описаны и противоположные случаи: так, не исключена лейкопения, возможно развитие анемии, преренальной почечной азотемии.

Каков прогноз при кошачьем эндометрите?

Если лечение эндометрита у кошки было начато вовремя и случай не запущенный, то все заканчивается хорошо. Но при этом «хорошо» значит лишь то, что кошка остается живой. Ее репродуктивная функция в любом случае остается под большим вопросом. Более того, если в течение двух-трех месяцев с момента удачного завершения лечения снова обнаруживаются симптомы болезни, рекомендуется операция по удалению матки. Считается, что примерно у 20% животных развивается рецидив, причем сроки могут варьироваться (в пределах года с момента излечения). Здесь все зависит от состояния кошки и опыта лечащего ветеринара: возможно, животному поможет повторный курс лечения, но нередко излечение может быть гарантировано только после хирургического удаления матки и даже яичников. На 100% это правило подтверждает запущенный гнойный эндометрит: «щадящими» методиками в его случае обойтись наверняка не удастся.

Терапевтические методики

В тяжелых случаях эндометрита, если животному уже больше шести лет, настоятельно рекомендуется сразу же удалять репродуктивные органы. Если же речь идет о питомице, имеющей определенную селекционную ценность, ее владелец обязательно должен помнить о довольно высокой вероятности рецидива.

Нужно также учесть, что в запущенных случаях эндометрита состояние кошки часто бывает критическим. Задолго до операции его нужно стабилизировать, используя для этой цели антибиотикотерапию и внутривенные инфузии составов, снимающих интоксикацию. Касаемо сомнений хозяев: доказано, что в случаях, когда в течение пяти дней у кошки не наблюдается выраженной положительной реакции на проводимое лечение, она с вероятностью более 70% остается бесплодной. Меж тем, после операции полное выздоровление наступает в течение недели (не следует, конечно, забывать о необходимости довольно длительного восстановительного периода).

Что касается медикаментозного лечения, то перед его началом должны соблюдаться два наиболее важных условия:

  • Прогестерона в крови животного недостаточно, чтобы обеспечить плотное закрытие маточной шейки.
  • Важно, чтобы организм кошки хорошо отвечал на введение препаратов, усиливающих сокращение мышечной ткани матки

Итак, какая схема лечения чаще всего используется при устранении эндометрита у кошек? При лечении эндометрита хорошо себя зарекомендовал аглепристон. Это синтетический антагонист прогестерона, обладающий способностью избирательной блокировки рецепторов этого гормона. Единственный недостаток препарата – цена. Она значительно выше, чем если бы сравнивать с традиционно используемыми для этой цели простагландинами. За все время его использования побочные эффекты выявлены не были. Если шейка матки у животного закрыта, аглепристон показано назначать одновременно с простагландинами. Его вводят за 36-48 часов до применения простагландинов (по 10 мг на каждый килограмм живой массы питомицы). Учитывая, что шейка матки откроется примерно через 13 часов после инъекций аглепристона, необходимо запланировать внутриматочное введение препаратов наподобие «Утероцефа».

Прочие аспекты терапии

Большое значение имеют антибиотики: только эти препараты помогают подавить патогенную и условно патогенную микрофлору, способствуют ослаблению воспалительного процесса и уменьшению объема секретируемого экссудата. Важно отметить, что хорошие результаты антибиотикотерапия показывает лишь в тех случаях, когда эффективность лекарств была предварительно проверена на выращенной культуре возбудителя. Неплохие результаты показывает амоксициллин в сочетании с цефалоспоринами и потенцированными сульфаниламидами пролонгированного действия.

Следует учесть, что примерно у трети животных, получающих одновременно антибиотики и гормональные средства, наблюдается сильная рвота.

В таких случаях прием лекарств следует разнести по времени на несколько приемов. И еще. Антибиотики следует давать на протяжении минимум двух недель с момента полного исчезновения потеков экссудата и видимой нормализации состояния животного. Вообще, останавливать лечение в домашних условиях можно лишь после клинического подтверждения выздоровления питомицы:

  • Еженедельно необходимо проводить полный анализ крови. Выздоровление признается только после полного исчезновения нейтрофилии.
  • Рекомендуется также регулярная ультраэхография. Если в течение пяти-семи дней с момента начала лечения заметно уменьшение размеров матки, лечение можно считать действующим.
  • Кроме того, настоятельно рекомендуется регулярное проведение биохимического исследования крови. Оно крайне важно из-за необходимости контроля уровня гормонов в крови животного.

Следует отметить, что ведение всех гормональных препаратов следует прекращать за двое суток до проведения биохимии крови, так как в противном случае результаты исследования будут недостоверными. Питомцев, признанных здоровыми, следует в течение года раз в квартал обследовать в условиях клиники: так можно вовремя заметить рецидив и предотвратить его развитие. Это – лучшая профилактика бесплодия! Хозяину кошки нужно учесть, что одним из последствий лечения часто является изменение эстрального цикла у животного. Если кошка используется в племенных целях, рекомендуется выждать минимум три течки с момента окончания лечения, и лишь потом выполнять вязку. В случаях же, когда подозревается еще и субинволюция матки, период вынужденного «бесплодия» может растянуться на полгода и даже больше. Так как организм питомицы спустя столько времени может восстановиться не полностью, нередко приходится использовать все те же самые гормональные препараты для нормализации полового цикла.

zveridoma.ru

Сравнение двух схем лечения от калицивироза

Библиографическое описание:

Прокопенко О. А. Сравнение двух схем лечения от калицивироза // Молодой ученый. — 2016. — №14. — С. 253-255. — URL https://moluch.ru/archive/118/32648/ (дата обращения: 03.03.2018).



Ни одно домашнее животное не контактирует с человеком, ближе, чем домашняя кошка, а значит, возбудители болезней этих животных, особенно генетически вариабельные, могут потенциально обусловить заболевания человека и бесспорно представляют проблему социального значения.

В нашей стране проблемы инфекционных болезней семейства кошачьих, находящихся в зоопарках, цирках, зверосовхозах и личном владении граждан мало изучены. Владельцы зоопитомников, зоопарков, зверосовхозов, где животные семейства Felidae (домашние кошки ценных пород, дикие представители этого семейства: рыси, тигры, манулы, леопарды и т. д., принадлежащие зачастую к редким, занесенным в «Красную книгу» видам) несут кроме моральных потерь и значительные материальные убытки.

Опыт работы практикующих ветеринарных специалистов и наши наблюдения показывают, что у животных этого семейства распространены массовые респираторные заболевания с характерными для калицивирусной инфекции клиническими признаками.

Калици- и герпесвирусы являются наиболее частой причиной инфекционных респираторных болезней животных семейства кошачьих: по данным Gillespie J. H. (1973), не менее 50 % случаев респираторных болезней в мире обусловлены этими этиологическими агентами. [2]

Калицивирусная инфекция (англ. — Feline calicivirus disease; калицивироз, ринотрахеит-калицивироз) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь кошек, сопровождающаяся лихорадкой, с преимущественным поражением респираторных органов и ротовой полости и образованием язвы на языке, мягком и твердом нёбе, губах и средней щели ноздрей. [1]

Для лечения кошек от калицивирусной инфекции мы сравнили и проанализировали две схемы лечения. Для их анализа было взято шесть кошек с лабораторно подтверждённым диагнозом. Животные были разделены на две группы. Для первой группы применялась схема лечения № 1, для второй — схема лечения № 2. На момент обращения в ветеринарную клинику клинические признаки и общее состояние животных были схожи. Термометрия проводилась ежедневно. У каждой кошки был взят общий анализ крови до начала лечения и по истечении пяти дней прохождения лечения в клинике. Хозяева кошек жаловались на общую утомляемость, отказ от приёма пищи, истечения из глаз и носовых отверстий их питомцев. При клиническом осмотре животных были выявлены изъязвления на языке, анемичность дёсен, истечения из глаз и носовых отверстий. Температура тела при обращении в клинику у животных составляла 39,4ºС. Лечение проводилось ежедневно. Далее приведены обе схемы лечения.

Схема лечения № 1.

− цефтриаксон 200 мг. на 10 кг. м. ж. внутримышечно в растворе новокаина, через каждые 24 часа, в течение 8 дней.

− дексаметазон 0,6 мл. на животное подкожно, 1 раз в день, в течение 2 дней.

− литическая смесь: но-шпа 0,1 мл. на животное, анальгин 0,2 мл. на животное, димедрол 0,2 мл. на животное. Внутримышечно. Вводилась 3 дня.

− фоспренил 1,0 мл. на животное подкожно, 1 раз в день, в течение 10 дней.

− витафел С 1 доза на животное подкожно, через каждые 12 часов, 3 дозы.

− раствор натрия хлорида 0,9 % 100 мл на животное внутривенно капельно, вводился 5 дней.

− раствор цианокобаламина 1,0 мл. на животное внутривенно капельно в физиологическом растворе, 1 раз в день, в течение 3 дней.

− гамавит 1,0 мл. на животное внутривенно капельно в физиологическом растворе, 1 раз в день в течение 5 дней.

− раствор глюкозы 5 % 40 мл на животное внутривенно капельно, 1 раз в день, в течение 3 дней.

− обработка ротовой полости антисептическим раствором «Мирамистин» 3 раза в день после еды. После обработки наложение на изъязвления геля «Дентавегин» 3 раза в день.

− корм Hills a/d паштет.

Схема лечения № 2.

− цефтриаксон 200 мг. на 10 кг. м. ж. внутримышечно в растворе новокаина, через каждые 24 часа, в течении 8 дней.

− дексаметазон 0,6 мл. на животное подкожно, 1 раз в день, в течение 2 дней.

− литическая смесь: но-шпа 0,1 мл. на животное, анальгин 0,2 мл. на животное, димедрол 0,2 мл. на животное. Внутримышечно. Вводилась 4 дня подряд.

− фоспренил 1,0 мл. на животное подкожно, 1 раз в день, в течение 10 дней.

− витафел С 1 доза на животное подкожно, через каждые 12 часов, 3 дозы.

− раствор цианокобаламина 1,0 мл. на животное внутримышечно, 1 раз в день, в течение 3 дней.

− гамавит 1,0 мл. на животное подкожно, 1 раз в день в течение 10 дней.

− обработка ротовой полости антисептическим раствором «Мирамистин» 3 раза в день после еды. После обработки наложение на изъязвления геля «Дентавегин» 3 раза в день.

− корм Hills a/d паштет.

Анализ результатов морфологического исследования крови.

Таблица 1

Результаты ОАК кошек до начала лечения по схеме №1 и №2

Показатель

Норма

Результат

Лейкоциты, 109/л

5,5–18,5

0,6±2,0

Лимфоциты, % от лейкоцитов

20–55

68,4±93,6

Эритроциты, 1012/л

5–10

6,37±7,35

Гемоглобин, г/л

80–150

99±120

СОЭ мм/час

0–13

18±31

По данным таблицы № 1 мы можем наблюдать в обоих случаях резкое понижение лейкоцитов и увеличение лимфоцитов, что может свидетельствовать о каком-либо инфекционном заболевании. Так же из анализа видно, что в обоих случаях скорость оседания эритроцитов превышает норму, что говорит о воспалительных заболеваниях.

Сравнивая таблицы № 2 и № 3, мы видим нормализацию показателей крови кошек после применения схемы № 1 и схемы№ 2. Исходя из данных, нужно отметить, что показатели после применение схемы № 1 больше приближены к нормам, чем показатели после применения схемы № 2. Об этом нам говорит повышение лейкоцитов и понижение СОЭ в таблице № 3.

Таблица 2

Результаты ОАК кошек на 5 день после применения схемы лечения №1

Показатель

Норма

Результат

Лейкоциты, 109/л

5,5–18,5

6,8±12,5

Лимфоциты, % от лейкоцитов

20–55

35±48,2

Эритроциты, 1012/л

5–10

7,8±10,2

Гемоглобин, г/л

80–150

102±130

СОЭ мм/час

0–13

2±6

Таблица 3

Результаты ОАК кошек на 5 день после применения схемы лечения №2

Показатель

Норма

Результат

Лейкоциты, 109/л

5,5–18,5

3,2±7,2

Лимфоциты, % от лейкоцитов

20–55

43,2±63,4

Эритроциты, 1012/л

5–10

5,6±8,3

Гемоглобин, г/л

80–150

95,3±111,2

СОЭ мм/час

0–13

7±14

Анализ ирезультаты применения схем лечения.

Состояние кошек первой группы, где применялась схема лечения№ 1 после 5 дней лечения хорошее, кошки начинали принимать пишу самостоятельно, и были довольно активны. Клинический осмотр: самочувствие у кошек было хорошее, отмечалось уменьшение изъязвлений на языке, глаза и носовые отверстия чистые, без выделений, температура в среднем 38,8ºС.

Состояние кошек второй группы, где применялась схема лечения № 2, после 5 дней лечения оценивалось как удовлетворительное. Активность у животных была слабая. Корм принимали с меньшем аппетитом, чем до болезни. Клинический осмотр: кошки чувствовали себя удовлетворительно, отмечалось небольшое уменьшение изъязвлений на языке, глаза и носовые отверстия чистые без выделений, температура в среднем 38,9ºС. Учитывая полученные результаты при применении двух схем лечения, нужно отметить, что выздоровление после 5 дней лечения при применении схемы № 1 наступало быстрее, чем при применении схемы лечения № 2.

Таким образом, нужно отметить, что динамика выздоровления у кошек первой группы, которым применялись внутривенные инфузии, была выше, чем у кошек второй группы. Это можно связать с более быстрым поступлением лекарственных препаратов к очагам инфекции.

На основании результатов лечения был сделан расчёт экономической эффективности денежных затрат владельцев животных. По данным расчётов стало известно, что выгодней применять схему лечения № 2, она является экономически выгодней схемы лечения № 1 на 71 %.

Выводы: Анализируя две схемы лечения, применяемы для двух групп кошек, нужно отметить более быстрое выздоровление животных при лечении схемой № 1. Связанно это с применением внутривенных инфузий, которые были применены в схеме № 1. Хотя схема № 1 экономически не выгодна вероятность наступления положительных клинических эффектов при её использовании намного выше чем при схеме лечения № 2. Несмотря на то, что болезни кошек различной этиологии не являются, в большинстве случаев, экономически значимыми, косвенный ущерб, вытекающий из моральных потерь, которые испытывают владельцы этих животных в связи с болезнями и смертью их любимцев бывает практически неоценим.

Литература:
  1. Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин. Инфекционные болезни животных, 2007.
  2. Рахманина М. М. «Калицивирусная инфекция кошек: биологические свойства возбудителя, эпизоотология, специфические средства и методы профилактики» // Дисс. к. в. н. М.-2005.

Основные термины (генерируются автоматически): схемы лечения, дней лечения, схема лечения, ротовой полости, ротовой полости антисептическим, обработка ротовой полости, Схема лечения, схем лечения, полости антисептическим раствором, дней прохождения лечения, дней лечения хорошее, носовые отверстия чистые, лечения кошек, домашнее животное, растворе новокаина, выгодней схемы лечения, применении схемы лечения, Состояние кошек, физиологическом растворе, раствор цианокобаламина.

moluch.ru

Возможности лекарственной терапии лимфомы кошек по схеме СОР (винкристин, циклофосфан, преднизолон)

Материалом для исследования послужили 34 кошки с цитологически подтвержденным диагнозом «лимфома», проходившие курс ХТ по протоколу СОР в период с 2008 по 2013 гг. Ответ на лечение в виде ПР опухоли отмечен у 61,8 % пациентов с МБП 224 дня и ОПЖ 423 дня. Прогрессирование заболевания наблюдали у 23,5 % животных. Чувствительность анатомических форм к ХТ: экстранодальная (ПР 100 %),мультицентрическая (ПР 71,4 %), средостенная (ПР 66,6 %). Худший эффект у алиментарной (ПР 58,3 %) и смешанной формы (ПР 0 %). Только в одном случае не было ответа на лечение вирусассоциированной лимфомы, в остальных (4 кошки) наблюдали ПР и СП. Осложнения в ходе лечения (диспепсические расстройства и гематологические токсикозы) отмечены в 23,5 % случаев, из них миелосупрессия составила 14,7 %.

Виктория Олеговна Полиматиди — ветеринарный врач, онколог ветеринарной клиники «Биоконтроль»

Марина Николаевна Якунина — старший научный сотрудник Лаборатории комбинированной терапии опухолей НИИ ЭДиТО  ФГБУ “Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина” Минздрава РФ, доктор ветеринарных наук, ветеринарный врач, онколог, руководитель отделения общей онкологии и химиотерапии ветеринарной клиники «Биоконтроль».

Анна Леонидовна Кузнецова —   кандидат биологических наук, cтарший научный сотрудник Клиники экспериментальной терапии НИИ КО ФГБУ “Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина” Минздрава РФ, ветеринарный врач, ведущий онколог ветеринарной клиники «Биоконтроль».

Александр Александрович Шимширт — ветеринарный врач  Клиники экспериментальной терапии НИИ КО ФГБУ “Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина” Минздрава РФ, ведущий онколог ветеринарной клиники «Биоконтроль».

 

Ключевые слова: лимфома, кошка, химиотерапия

Сокращения: МБП — медиана безрецидивного периода, ОПЖ— общая продолжительность жизни, ПР — полная регрессия, СП — стабилизация процесса, ХТ — химиотерапия, ЧР — частичная регрессия, СОР — cyclophosphamide, vincristine, prednisone (циклофосфамид, винкристин, преднизолон), FeLV — Feline leukemia virus (вирус лейкемии кошек), FIV — Feline immunodeficiency virus (вирус иммунодефицита кошек), L-asp — asparaginase (L-аспарагиназа, или L-аспарагин ами- догидролаза)

Введение

Лимфома — наиболее часто регистрируемое у кошек гематопоэтическое онкозаболевание, характеризующееся поражением лимфатической системы вне костного мозга. Инцидентность — 200 случаев на 100 000 особей [7]. Соотношение заболеваемости — самцы: самки 3:1 [2]. К лимфоме предрасположены животные в возрасте от 7 до 15 лет, а также до 3 лет, имеющие положительный статус по FeLV и FIV [4].

Благоприятный прогноз эффективности лечения у кошек зависит от следующих факторов: ранняя клиническая стадия; анатомическое расположение; добавление доксорубицина к протоколу ХТ [7].

Один из главных факторов развития лимфомы у кошек — наличие вируса лейкемии (FeLV) и иммунодефицита (FIV) [3]. Около 60 % молодых животных имеют лимфому, ассоциированную с FeLV и FIV, тогда как у кошек старшей возрастной группы процент вирусоносительства колеблется в пределах 14…25 % [4]. При этом вирусассоциированная лимфома менее чувствительна к ХТ, период ремиссии короткий, а выживаемость составляет в среднем 126 дней [9]. Напротив, у FeLV-отрицательных кошек (полный ответ на ХТ отмечен в 30 % случаев) продолжительность жизни достигает 1,5 года после постановки диагноза [6].

Чувствительность разных анатомических форм лимфомы к ХТ различна. При средостенной форме частота ПР достигает 92 %. Другие исследования показали ПР у 63,6…85,7 % пациентов с лимфомой носа и мультицентрической формой, при этом отмечено увеличение

продолжительности жизни животных (358 и 378 дней, соответственно). Худшие результаты показала алиментарная форма лимфомы (ПР отмечена у 63,6 % пациентов, МБП составила 245 дней) и смешанная форма (ПР у 72,7 %, МБП — 171 день) [8].

Выживаемость кошек без лечения не превышает 6…8 недель, лечение только кортикостероидами увеличивает показатель до 3 месяцев [7].Основным методом лечения лимфомы считают системную ХТ, основанную на применении таких препаратов, как винкристин, циклофосфамид, доксорубицин, аспарагиназа, метотрексат и хлорамбуцил как в монорежиме, так и в различных комбинациях.

Сегодня для лечения кошек с лимфомой предложены и проанализированы различные схемы комбинированной ХТ, каждая из которых имеет свои достоинства и недостатки

Наиболее целесообразным протоколом ХТ в лечении лимфом кошек можно считать протокол СОР (циклофосфамид + винкристин + преднизолон), который характеризуется такими показателями, как хороший клинический эффект, выраженная пролонгация жизни и минимальное число осложнений (нейтропения отмечена у 20 % животных) [1]. Однако разрозненность данных об эффективности лечения делает необходимыми дополнительные исследования указанной комбинации препаратов.

Цель и задачи исследования

Цель: оценить эффективность комбинации СОР при лечении спонтанной лимфомы у кошек.

Задачи:

  • оценить эффективность лечения;
  • определить продолжительность безрецидивного периода и ОПЖ пациентов;
  • показать чувствительность различных анатомических форм лимфомы к протоколу СОР;
  • оценить эффект лечения у FeLV- и FIV-ассоциированной лимфомы;
  • выявить частоту непосредственных и отдаленных осложнений лечения.

Материалы и методы

Материалом для исследования послужили 34 кошки: 24 (70,6 %) самца и 10 (29,4 %) самок, с цитологически или гистологически подтвержденным диагнозом «лимфома», проходившие лечение химиопрепаратами по протоколу СОР в период с 2008 по 2013 гг. в «Клинике экспериментальной терапии» НИИ КО РОНЦ им. Н.Н. Блохина.

Возраст пациентов варьировался от 5 месяцев до 18 лет: 23,5 % животных (n=8) — до 5 лет; 26,5 % (n=9) — с 5 до 10 лет; 50 % (n=17) — старше 10 лет. Средний возраст заболевших — 8 лет.

По анатомическим формам лимфомы группы животных распределились следующим образом: 35,3 % (n=12) — алиментарная; 20,6 % (n=7) —экстранодальная; 20,6 % (n=7) — мультицентрическая; 14,7 % (n=5) — смешанная и 8,8 % (n=3) — средостенная.

Анализы серологическими методами на FeLV и FIV были проведены у 94,1 % животных (n=32). FeLV подтвердился у 12,5 % кошек (n=4), FIV — только у 3,1 % (n=1).

ХТ проводили по схеме СОР, в дозах для циклофосфамида — 300 мг/м2, для винкристина —           0,5 мг/м2, последовательно, внутривенно, с трехкратным интервалом 10…14 дней.

Премедикация включала в себя гипергидратацию в дозе 25 мл/кг/ч с добавлением антиэметиков и антигистаминных средств, чтобы исключить риск развития  аллергических реакций и рвоты во время процедуры.

Ответ на лечение был определен на основании физикального исследования пациентов, рентгено- и сонографии, а также общего клинического и биохимического анализов крови.

Эффективность лечения оценивали по следующим критериям:

  • ПР— признаки опухоли не обнаруживаются при физикальном исследовании или визуальной диагностике;
  • ЧР — > 50 % уменьшение размера опухоли;
  • СП — < 50 % уменьшение размера опухоли или < 25 % увеличение в размере;
  • Прогрессирование заболевания — > 25% увеличение размера опухоли.

МБП и МПЖ оценили с использованием статистической обработки данных по стандартному методу Фишера—Стьюдента.

Результаты

Эффективность лечения отмечена у 79,4 % кошек (n=27), при этом ПР наблюдали у 61,8 % животных (n=21), ЧР — у 2,9 % (n=1), СП —у 11,8 % (n=4). МБП составила 224 дня (32…1133 дня), медиана ОПЖ — 423 дня (разброс от 73 до 1234 дня).

Медиана ОПЖ у кошек с ПР после ХТ составила 423 дня, с ЧР — 121 день, с СП — 325,5 дней. Выживаемость больше 1 года отмечена у 38,2 % животных (n=13) и больше 2 лет — у 23,5 % (n=8). Прогрессирование отмечено у 23,5 % (n=8) пациентов, которые впоследствии были переведены на «спасательные» протоколы с добавлением доксорубицина либо L-asp.

По анатомическим формам наиболее поддающимися лечению оказались экстранодальная (ПР 100 %) и мультицентрическая формы (ПР 71,4 %; ЧР 14,3 %; прогрессирование 14,3 %), средостенная (ПР 66,6 %, СП 33,4 %). Худший эффект достигнут у алиментарной (ПР 58,3 %; СП 8,3 %; прогрессирование 33,4 %) и смешанной формы (СП 40 %; прогрессирование 60 %).

У FeLV-положительных животных (n=4) средний возраст составлял 2,6 лет, анатомические формы — средостенная (2/4) и алиментарная (2/4). Животные отреагировали на лечение следующим образом: ПР у средостенной и алиментарной формы — 5,8 % (n=2) c безрецидивным периодом 324 и 235 дней, соответственно; СПу средостенной формы — 2,9 % (n=1) с безрецидивным периодом 47 дней и прогрессирование у животного с алиментарной формой лимфомы — 2,9 % (n=1).

FIV-положительное животное — 2,9 % (n=1) — поступило в клинику в возрасте 10 лет, с локализацией лимфомы в носовой полости. В результате лечения отмечена СП сроком в 797 дней.

Осложнения на фоне лечения оценены в раннем и отсроченным периоде. Ранние осложнения в виде рвоты при введении препаратов отмечены у 2,9 % (n=1) животных со средостенной формой лимфомы, отсроченные осложнения после ХТ — у 23,5 % кошек (n=8). Миелосупрессию наблюдали у 14,7 % (n=5). По стадиям миелосупрессии: 2,9 % (n=1) — 4-я стадия (<1 x 109 г/л), 5,9 % (n=2) — 3-я стадия (1…2 x 109 г/л), 5,9 % (n=2) — 2-я стадия (2…3 x 109 г/л). Диспепсические расстройства возникли у 17,6 % (n=6), из которых у 8,8 % (n=3) также была миелосупрессия. Геморрагический цистит развился на 10-й день после ХТ у 2,9 % (n=1) животных. Все осложнения были скорректированы медикаментозно. Летальных исходов в период лечения не было.

Обсуждение

При исследовании эффективности протокола СОР у кошек с лимфомой получены такие результаты: МБП — 224 дня, численность пациентов с ПР — 61,8 %, что в 1,5 раза (ПР=47 %) превышает результаты Moore, опубликованные в 1996 г. [5]. Несущественно различие с данными Teske за 2002 г. (ПР=75 %) [8] и Cotter за 1983 г. (ПР=79 %) [7]. ОПЖ составила 1 год и 2 месяца (423 дня), что на 3 месяца короче сроков, указанных в иностранных источниках.

Лучший результат лечения отмечен при экстранодальной и мультицентрической формах и наименьший эффект ХТ наблюдали при алиментарной и смешанной формах лимфомы, что совпадает с исследованиями Teske.

Вирусассоциированная лимфома только в одном случае из 5 не ответила на лечение, у остальных пациентов в качестве результата ХТ отмечены ПР и СП с медианой выживаемости 433 дня. Полученный результат отличается от данных литературы, что может быть связно с малым числом наблюдений в группе.  Осложнения в ходе лечения, такие как диспепсические расстройства и гематологическая токсичность, были редки (23,5 % случаев) и, как правило, протекали мягко. Миелосупрессию наблюдали у 14,7 % пациентов (для сравнения: по данным иностранных исследований, осложнения составили 20 %).

Выводы

Комбинированная ХТ по схеме циклофосфан, винкристин и преднизолон эффективна при лечении лимфомы кошек. ПР опухоли отмечена в 61,8 % случаев и ОПЖ составила 423 дня (~1,2 года). Эффективность лечения зависит от анатомической формы опухоли. Лучшие результаты получены при экстранодальной (ПР 100 %) и мультицентрической (ПР71,4 %) формах; менее чувствительны смешанная и алиментарная формы. Отмечена хорошая эффективность лечения вирусассоциированной лимфомы (ОПЖ 235 дней). Осложнения на фоне ХТ, отмеченные в 23,5 % случаев, были скорректированы медикаментозно.

Б и б л и о г р а ф и я

  1. Angharad, H. Lymphoma in cats treated with a weekly cyclophosphamide-, vincristine-, and prednisone- based protocol: 114 cases (1998–2008) /H. Angharad, K. Waite, et al. // JAVMA. — 2013 April 15. — V. 242. — N. 8. —P. :1104–1109
  2. Fabrizio, F. Feline mediastinal lymphoma: a retrospective study of signalment, retroviral status, response to chemotherapy and prognostic indicators /F. Fabrizio, A.E. Calam, J.M. Dobson, S.A. Middleton, S. Murphy, S.S. Taylor, A. Schwartz, A.J. Stell // Journal of Feline Medicine and Surgery201X, P. 1 –8
  3. Hartmann, K. Clinical Aspects of Feline Retroviruses: A Review. / K. Hartmann // Viruses. — 2012. — N. 4. — Р. 2684–2710.
  4. Louwerens, M. Feline lymphoma in the post-feline leukemia virus era / M. Louwerens, C.A. London, N.C. Pedersen, LA. Lyons // J Vet Intern Med. — 2005 May-Jun. — V. 19. — N.3. — Р. 329–335.
  5. Moore, A.S. A comparison of doxorubicin and COP for maintenance of remission in cats with lymphoma /A.S. Moore, S.M. Cotter, A.E. Frimberger, et al. // J Vet Intern Med. — 1996. — N. 10. — Р. 372–375.
  6. Shi, Y. A novel truncated envigene isolated from a feline leukemia virus-induced thymiclymphosarcoma / Y. Shi, P.Roy-Burman // J Virol. — 2000. — N. 74. —Р. 1451–1456.
  7. Stephen, J. Small animal clinical oncology. /J. Stephen et al. — Withrow and MacEwen’s, 2006.
  8. Teske, E. Chemotherapy with cyclophosphamide, vincristine, and prednisolone (COP) in cats with malignant lymphoma: New results with an old protocol /E. Teske, G. van Straten, R. van Noort, et al. // J Vet Intern Med. —2002. — N. 16. — P. 179–186.
  9. Vail, D.M. Feline lymphoma (145 cases): Proliferation indices, cluster of differentiation 3 immunoreactivity, and their association with prognosis in 90 cats / D.M. Vail, A.S. Moore, G.K. Ogilvie, L.M. Volk // J Vet Intern Med. — 1998. — N. 12. — P. 349–354.

SUMMARY

V.O. Polimatidi, M.N. Yakunina, A.L. Kuznetsova, A.A. Shimshirt

Federal State Budgetary Institution «N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center» under the Russian Academy of Medical Sciences, Veterinary Clinic «Biocontrol» (Moscow)

Possibility of Chemotherapy with Cyclophosphamide, Vincristine, and Prednisolone (COP) in Cats with Malignant Lymphoma. The retrospective study was aimed to assess the efficacy of COP-chemotherapy protocol (cyclophosphamide, vincristine, and prednisolone) for feline lymphoma in 34 cats from 2008 to 2013. The complete remission (CR) was achieved in 27 of the 32 cats (61,8 %). The median-free period was 224 days and the median survival — 423 days. The progression of the disease was registred in 8 of the 32 cats (23,5 %). The results of treatment were: extranodal (CR 100 %) and multicentric form (CR 71,4 %), mediastinal form (CR 66,6 %). A slight effect was in alimentary (CR 58,3 %) and miscellaneous (CR 0 %) form of feline lymphoma. In cats with virus-associated lymphoma (FeLV4, FIV4positive) there were no result of the treatment in one case, four cats got complete remission and stabilization of the disease. Adverse effects, such as dyspepsia and hematologic toxicosis were noted in 23,5 % of cases, of which myelosuppression was noted in 14,7 %.

Статья опубликована в журнале РВЖ МДЖ №3 2014//logospress-vet.ru/

bioirso.ru

Атопический дерматит кошек | Ветеринарный врач

Текст  статьи и  фото 1-10 из книги SMALL ANIMAL DERMATOLOGY A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE KEITH A. HNILICA 2011 г

Перевод с англ.: ветеринар Васильев

Клинические проявления

Атопический дерматит кошек является реакцией гиперчувствительности 1 типа на антигены окружающей среды (аллергены) с предположительной генетической или наследственной предрасположенностью. Атопический дерматит кошек встречается нечасто, менее часто, чем аллергический блошиный дерматит  и пищевая аллергия.

 

Кошки не имеют характерных клинических проявлений атопического дерматита. Первичным симптомом является зуд (жевание, царапание, избыточный груминг), который может быть сезонным или несезонным, в зависимости от вызывающих заболевание аллергенов. Зуд может локализоваться в области головы, шеи и ушей, или наблюдаться в других зонах, таких как нижняя часть живота, каудальные части бедер, передние лапы или боковые части грудной клетки. Самотравмирование обычно приводит к появлению алопеции, которая может быть двусторонне симметричной. Оставшиеся волосы обломаны и легко не эпилируются.

 

Кожа при наличии алопеции может выглядеть нормальной или может иметь вторичные экскориации. Часто наблюдаются милиарный дерматит, церуминозный наружный отит и комплекс эозинофильной гранулемы. При хроническом процессе может развиваться вторичная пиодермия или периферическая лимфаденопатия. Атопический дерматит кошек может быть связан с наличием хронического бронхита или астмы у некоторых кошек.

Дифференциальный диагноз

Диагноз

1.    Исключите другие дифференциальные диагнозы, особенно аллергический блошиный дерматит, дерматофитоз, клещей и пищевую аллергию.

2.    Аллергическое тестирование (внутрикожное, серологическое): аллергическое тестирование может быть сильно вариабельным, в зависимости от используемого метода. Наблюдаются положительные реакции на траву, деревья, плесень, насекомых, табак, эпидермис, перья или аллергены окружающей среды, находящиеся внутри жилища. Часто встречаются ложноотрицательные реакции. Могут встречаться ложноположительные реакции. Системное назначение флуоресцина может улучшить диагностическую точность внутрикожного тестирования у кошек.

3 Дерматогистопатология: вариабельное слабое до выраженного периваскулярное или диффузное воспаление с лимфоцитами, гиперплазией тучных клеток и эозинофилами. Могут присутствовать эпидермальная гиперплазия, спонгиоз, эрозии, язвы и сывороточноклеточные корки.

Лечение и прогноз

.

1 Предотвращение инфекции: любая вторичная пиодермия или отит должны лечиться соответствующими препаратами в течение 2-4 недель.

2 Симптоматическая терапия (контроль зуда): зуд может контролироваться антигистаминными препаратами, ненасыщенными жирными кислотами и глюкокортикостероидами.

 

a Должна быть назначена комплексная программа борьбы с блохами для предотвращения укусов блох, которые усиливают зуд.

 

b Системное назначение антигистаминных препаратов может снизить выраженность клинических симптомов у 40 -70% кошек с атопическим дерматитом. Полезный эффект должен наблюдаться в пределах 1-2 недели после начала лечения (Табл 1).

c Оральная поддержка незаменимыми  жирными кислотами может помочь контролировать зуд у 20-50% кошек. Полезный эффект должен наблюдаться в пределах 8-12 недель после начала лечения. Может наблюдаться синергический эффект, когда незаменимые  жирные кислоты назначаются в комбинации с другими методами лечения.

 

d Системные глюкокортикостероиды контролируют зуд, но почти всегда приводят к побочным эффектам, варьирующим от слабовыраженных до тяжелых. Эффективные схемы лечения включают:

  • Преднизолон 2 мг/кг перорально каждые 24 часа до исчезновения зуда и поражений кожи (примерно 2-8 недель), затем 2 мг/кг перорально каждые 48 часов в течение 2-4 недель, с постепенным снижением дозы до наименее возможной при дозировании через день, если требуется длительная поддерживающая терапия.
  • Дексаметазон 2 мг перорально 1 раз в 1-3 дня до снижения зуда, затем уменьшая до наименее возможной частоты применения.

 

Табл 1 Антигистаминная терапия при атопическом дерматите кошек

 

Антигистаминные препараты

Доза

Хлорфенирамин

 2-4 мг/кошку перорально каждые 12 -24 часа

Амитриптилин

5-10 мг/кошку перорально каждые 12 -24 часа

Клемастин

0,68 мг/кошку перорально каждые 12 -24 часа

Ципрогептадин

2 мг/кошку перорально каждые 12 часов

Гидроксизин

5-10 мг/кошку перорально каждые 8-12 часов

Дифенгидрамин

(димедрол)

2-4 мг/кошку перорально каждые 12 часов

Антигистаминные препараты, выделенные жирным, предпочитаются авторами

 

3 Аллергическое лечение (иммунная модуляция)

  • a Владельцы могут снижать контакт с  аллергенами, вызывающими зуд, за счет удаления их из окружающей среды, если это возможно. Фильтры HEPA, очищающие воздух и угольные фильтры могут быть использованы для снижения количества пыльцы растений, плесени и пыли в доме. Для кошек, чувствительных к клещам домашней пыли, обработка ковров, матрацев и обивочного материала  акарицидом бензилбензоатом 1 раз в месяц в течение примерно 3 месяцев, а затем каждые 3 месяца, может эффективно устранить клещей домашней пыли в окружающей среде. Старые подстилки кошек должны быть выброшены, поскольку они могут аккумулировать антигены клещей домашней пыли. Уменьшение влажности в доме ниже 40% относительной влажности снижает количество клещей домашней пыли, плесени и блошиной антигенной нагрузки. Чтобы достичь этого, требуются высокоэффективные деувлажнители, которые способны удалять несколько литров воды из воздуха в течение дня.
  • в Циклоспорин (Атопика) 7,5 мг/кг перорально может быть назначен каждые 24 часа до появления полезных эффектов (приблизительно 4-6 недель). Затем необходимо постараться снизить частоту дозирования до 48-72 часов. Многих кошек можно поддерживать при применении 1 раз в 72 часа. Кошки не должны иметь вирус лейкемии кошек (FeLV) и вирус иммунодефицита кошек (FIV). Риск токсоплазмоза является предметом споров; однако, этот риск кажется очень низким в настоящее время.
  • с Иммунотерапия (вакцина от аллергии) показана, если медикаментозная терапия неэффективна или неприемлема владельцами, или если она вызывает нежелательные побочные эффекты. Примерно 50 -70% кошек с атопическим дерматитом показывают положительный ответ на иммунотерапию. Клиническое улучшение обычно наблюдается в пределах 3-8 месяцев, но у некоторых кошек может занять до 1 года.

4 Прогноз хороший для большинства кошек, но успешное лечение обычно требует терапии в течение всей жизни.

Примечание автора

Несмотря на очень частое их использование, пролонгированные иньекционные стероиды должны использоваться только как последнее средство, вследствие угрожающих жизни кардиальных

эффектов, выявляемых у 11% кошек, кроме того. имеются другие, более известные риски для здоровья, включая сахарный диабет и инфекцию мочевого тракта. Циклоспорин (Атопика) очень хорошо переносится у кошек и имеет очень мало побочных эффектов. Интересно, что циклоспорин, похоже, способен контролировать большинство дерматитов кошек, вызванных иммунологическими причинами, за исключением аллергического блошиного дерматита, дерматофитоза и дерматитов, вызванных клещами.

 

Статьи по теме:

Изобр 1 Атопический дерматит кошек.  Аллергическая алопеция у кошки. Схожие алопетические поражения с избыточным грумингом могут быть вызваны аллергией на слюну блох, пищевой аллергией и инфестацией клещами

Изобр 2  Атопический дерматит кошек. Мультифокальная алопеция  туловища и поясничной зоны у кошки с атопией.

 

Изобр 3  Атопический дерматит кошек. Фокальная эритема со слабой алопецией на туловище атопичной кошки.  Это поражение представляло собой слабо выраженную эозинофильную бляшку.

 

Изобр 4 Атопический дерматит  кошек. Аллергическое облысение, захватывающее почти полностью передние лапы  у атопичной кошки. Обратите внимание на полное отсутствие дерматита (очевидного воспаления), что часто приводит к ошибочной  диагностике психогенной алопеции.

 

Изобр 5. Атопический дерматит кошек.  Мелкие фокальные корочки, типичные для милиарного дерматита, у  атопичной кошки

 

Изобр 6. Атопический дерматит кошек. Алопеция и эозинофильные блюшки на животе аллергичной кошки.

 

Изобр 7 Атопический дерматит кошек.  Это внутрикожный аллергический тест демонстрирует  несколько положительных реакций. Обратите внимание на слабую выраженность  реакций кожи, что типично для аллергических тестов у кошек.

Изобр 8  Атопический дерматит кошек. Вид вблизи внутрикожного аллергического теста с изобр 7. Положительные реакции выглядят как эритематозные макулы.

 

Изобр 9  Атопический дерматит  кошек.Генерализованная «поеденная молью» алопеция туловища у кошки с атопией.

 

Изобр 10  Атопический дерматит  кошек. Аллергическая алопеция живота у атопичной кошки. Воспаление кожи может быть слабо выражено и его легко можно не заметить

 

Изобр 11.  Атопический дерматит кошек.  Выраженная эритема, алопеция и экскориации, ассоциированные с гиперчувствительностью к аллергенам окружающей среды.  

 

    

Изобр 12.  Атопический дерматит кошек. Гиперчувствительность с последующей самоиндуцированной алопецией. Обратите внимание на  отсутствие экскориаций у этого пациента.

 

   

Изобр 13 Атопический дерматит кошек. Симметричная алопеция у кошки. Обратите внимание на хорошо отграниченные зоны алопеции с отсутствием ассоциированного воспаления.

 

Изобр 14. Атопический дерматит кошек.  Эта кошка чрезмерно вылизывала низ живота, что вызвало полную алопецию низа живота.

 

Изобр 15. Атопический дерматит кошек. Эозинофильные блюшки у взрослой кошки.

 

Изобр 16. Атопический дерматит кошек. Эозинофильные бляшки, представляющие собой  приподнятые эритематозные бляшки на туловище с зонами вторичных экскориаций вследствие интенсивного зуда.

  

 

veter96.ru

Современные подходы к лечению кошек, профилактике и диагностике вирусных заболеваний, калицивирусы, реовирусы

1.СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1.1. Новое в диагностике вирусных заболеваний кошек

    Клицунова Н.В., Гостева В.В.

В настоящее время успешно развиваются и внедряются в ветеринарные клиники ультрасовременные методы терапии домашних животных. Практикующие врачи используют не только последние достижения ветеринарной науки, но и широко применяют такие новейшие методы современной медицины, как лазерная терапия, иммунотерапия, акупунктура и акупрессура и другие. В то же время спектр диагностических методов, позволяющих быстро и точно поставить диагноз заболевшему животному буквально до последних лет оставался достаточно узким и консервативным. Традиционно применяли: прямую микроскопию при исследованиях кожных заболеваний (клещи и фитопаразиты кожи), овогельминтоскопические исследования, анализ крови на гемобартонеллез и лептоспироз. Также существуют методы иммунодиагностики, позволяющие выявлять вирусные антигены и противовирусные антитела при вирусных заболеваниях кошек. Однако с развитием современной науки усовершенствовались и методы диагностики.

МЕТОД ЭЛЕКТРОННОЙ МИКРОСКОПИИ

 

 

 

 

 

Самый современный - это метод электронной микроскопии, позволяющий наиболее точно идентифицировать вирусный патоген, вызвавший заболевание, на основе его ультраструктурных свойств. Это позволяет быстро и наиболее точно подбирать лекарственные средства и тактику лечения. Рассмотрим вкратце некоторые особенности морфологии вирусов, вызывающих основные инфекционные заболевания у кошек, ведь именно благодаря этим отличительным признакам вирионов оказывается возможной  ультраструктурная индикация вирусов, вызвавших заболевание.

 

ПАРВОВИРУСЫ. 

Парвовирусы являются одними из самых мелких ДНК-содержащих вирусов животных. Их вирионы имеют диаметр от 18 до 26 нм и состоят только из белка и ДНК. Для ветеринарии имеют значение парвовирусы собак, кошек и два вируса норок (алеутской болезни и энтерита). Парвовирусы способны длительно персистировать в организме. С парвовирусной инфекцией связано одно из самых опасных и контагиозных заболеваний кошек:  панлейкопения. Кроме того, парвовирусы могут вызывать и синдром внезапной смерти котят. КАЛИЦИВИРУСЫ.

 

 

 

Калицивирусы это маленькие РНК-содержащие безоболочечные вирусы, относящиеся к роду Calicivirus семейства Caliciviridae. Название получили из-за характерных чашевидных выемок (от "calices" (лат.) – "чашечка"). Благодаря этим выемкам калицивирусы несложно опознать под электронным микроскопом.

 

РЕОВИРУСЫ.

 

Реовирусы были выделены в последние годы в ряде стран из собачьих фекалий. В природе реовирусы существуют в первую очередь как кишечные вирусы. Их патогенностью определяется способность вирусных частиц выдерживать химические (кислоты, желчь, пищеварительные ферменты) и иммунологические (секреторные иммуноглобулины А) воздействия желудочно-кишечного тракта. Эти вирусы поистине вездесущи. Они могут поражать любых животных. Это оболочечные, РНК-содержащие вирусы диаметром около 75 нм, икосаэдрической формы с плотным ядром. КОРОНАВИРУСЫ.

 

 

 

Коронавирусы относятся к агентам, вызывающим у кошек кишечные инфекции. Это крупные (диаметр 80-160 нм) РНК-содержащие вирусы, которые имеют липопротеиновую оболочку. На поверхности их оболочки располагаются большие, далеко отстоящие друг от друга гликопротеиновые выступы в форме булав. Свое название коронавирусы получили благодаря сходству этих отростков с corona sрinarum - терновым венцом вокруг головы Христа на средневековых изображениях. АДЕНОВИРУСЫ.

Аденовирусы являются этиологическими агентами широко распространенного инфекционного гепатита собак кошек. По морфологическим параметрам аденовирусы представляют собой довольно крупные (диаметр от 65 до 80 нм) частицы икосаэдрической формы, лишенные липопротеиновой оболочки. Есть сведения, что аденовирусы могут также вызывать синдром внезапной смерти, наступающей вскоре после развития диареи. Таким образом,  благодаря описанным выше отличительным признакам вирионов, возможно эффективно выполнять  ультраструктурную индикацию данных патогенных вирусов с помощью метода электронной микроскопии.

 

 

1.2. Основные механизмы противовирусного действия фоспренила : принципы профилактики и лечения вирусных инфекций

          Ожерелков С.В.

Действующим началом препарата фоспренил, который обладает широким спектром биологической активности (гепатопротекторной, ранозаживляющей, антидиабетической и др.), являются фосфаты полипренолов (ФП). Одной из наиболее привлекательных и актуальных для практической ветеринарии (и медицины) сторон является противовирусная активность фоспренила. Другим перспективным для лечебной практики направлением является иммуномодулирующая активность фоспренила, применение ФП в качестве адъюванта для противовирусных вакцин. Механизмы противовирусного действия фоспренила окончательно не изучены. Это объясняется полифункциональной активностью и комплексным действием фоспренила при вирусной инфекции, как на организм в целом (включая клетки иммунной системы), так и на клеточном уровне, включая: 1) клетки иммунной системы, 2) клетки-мишени для вирусов. В настоящем разделе мы хотели бы обратить внимание специалистов на  целесообразность использования фоспренила в качестве профилактического и лечебного противовирусного средства, и обобщить имеющиеся данные, касающиеся механизмов его действия как иммуномодулятора, так и препарата, обладающего, по-видимому, прямым противовирусным эффектом.

ДЕЙСТВИЕ ФОСПРЕНИЛА КАК ИММУНОКОРРЕКТОРА ВТОРИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

 

 

 

К числу ведущих факторов, вызывающих в организме животных вторичный иммунодефицит (невозможность или снижение способности иммунной системы адекватно отвечать на инфицирование организма патогенами различной природы, в том числе и вирусами или, например, сформировать вакцинальный иммунитет), относится стресс. Известно, что при современной жизни, животные постоянно подвергаются воздействию множества стресс-факторов (стрессоров), как физических (климатические условия, изменения экологической обстановки, загрязнение окружающей среды, антигенная нагрузка, состав воды и пищи, транспортировка, тренировочные нагрузки, травмы и др.), так и психогенных (смена или потеря хозяина, скученность при содержании на ограниченной площади и др.).

В многочисленных клинических и экспериментальных исследованиях, начиная с 60-х годов и кончая современными было показано, что стресс вызывает в организме человека и животных иммуносупрессию: 1) снижает количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, антигенпрезентирующих клеток, иммуноглобулинов; 2) подавляет первичный и вторичный иммунный ответ к различным антигенам; значительно снижает абсолютное число и фагоцитирующую активность макрофагов селезенки; 3) снижает цитотоксическую  активность естественных киллеров и макрофагов; 4) подавляет способность клеток продуцировать a-, b- и g-интерферон и, напротив, способствует увеличению продукции некоторых цитокинов (ИЛ-1b, ФНО-a). На фоне стресс-индуцированного иммунодефицита в организме животных наблюдаются возникновение и отягощение течения целого ряда вирусных инфекций, активация латентных вирусных инфекций, а также подавление развития специфического иммунного ответа при вакцинации. При этом сама по себе  перенесенная или латентная вирусная инфекция является фактором, вызывающим формирование иммунодефицитных состояний, на фоне которых могут развиваться осложнения в виде секундарных и оппортунистических инфекций, ослабленная реакция на вакцинацию. Вторичный иммунодефицит могут вызывать многие вирусы, в т.ч. вирусы, играющие важную роль в инфекционной патологии животных (парвовирусы, герпесвирусы, ретровирусы, реовирусы и др.)

Действие вышеперечисленных факторов объясняет пониженную сопротивляемость животных к вирусным инфекциям и снижение эффективности вакцинации. Все это обосновывает целесообразность разработки и внедрения высокоэффективных иммунокорректоров. Несмотря на то, что в современной клинической и экспериментальной практике широко используются десятки природных и синтетических иммуномодуляторов (олексин, ридостин, иммунофан, полиоксидоний, неовир, лейкинферон, циклоферон, ронколейкин – рекомбинантный ИЛ-2, беталейкин – рекомбинантный ИЛ-1b, гликопин, вилон, тимоген. и др.), их применение ограничивается рядом факторов, и лишь крайне немногие из них обладают прямым противовирусным эффектом.

В экспериментах, проведенных А.В.Саниным и соавторами, убедительно показано, что фоспренил, зарегистрированный в РФ как противовирусный препарат (А.В.Санин и др., 1991), является эффективным иммунокорректором вторичных иммунодефицитов, индуцированных различными внешними факторами: вирусной инфекцией, стрессом, радиацией. Согласно данным Л.Л.Данилова и соавт. (1999), однократное внутримышечное введение фоспренила мышам в дозе 5 мкг за короткий срок полностью восстанавливает специализированные функции антителообразующих В-клеток (АОК), значительно сниженные вследствие вирус- или стресс-индуцированного иммунодефицита.

В экспериментах на мышах, подвергавшихся радиационному воздействию в дозе 900 рад, выявлена эффективность применения фоспренила в качестве корректора функций стволовых клеток костного мозга (СККМ). У облученных контрольных животных отмечали полное подавление пролиферации СККМ, тогда как у облученных мышей, которым однократно перорально или внутримышечно вводили ФП в дозе 0,4 мкг регистрировали значительное увеличение способности СККМ к пролиферации.

Исходя из накопленных фактов, можно предположить, что механизм иммунокорригирующей способности фоспренила, по-видимому, состоит в следующем. Эндогенные фосфаты полипренолов участвуют в биосинтезе N-гликановых цепей гликопротеинов, к которым относятся, в частности, все виды иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM), g- и b- интерфероны, поверхностные антигены и практически все рецепторы клеточной поверхности. Вполне вероятно, что при вторичных иммунодефицитах в клетках наблюдается недостаток эндогенных фосфатов полипренолов, поэтому  введение в организм  дополнительных ФП  нормализует физиологию и функции  иммунокомпетентных клеток, в том числе  АОК. Одним из возможных механизмов устранения с помощью фоспренила клеточного дисбаланса, наблюдаемого при вторичном иммунодефиците, по-видимому, является выброс в кровь СККМ при инъекциях животным фоспренила. С другой стороны, известно, что ФП являются интегральным компонентами клеточных мембран и влияют на многие их свойства (текучесть, проницаемость и т.д.). Логично предположить, что введение в организм экзогенных ФП способствует восстановлению как структур клеток (нарушенных в результате цитотоксического действия гормонов стресса и глюкокортикоидов или при других  неблагоприятных воздействиях, например, при вирусных инфекциях), так и их способности к пролиферации.

Таким образом, фоспренил может быть использован в ветеринарной практике в качестве высокоэффективного антистрессорного препарата и иммунокорректора. Важно отметить, что фоспренил имеет целый ряд преимуществ по сравнению с другими препаратами: 1) не является ксенобиотиком; 2) не является антигеном; 3)действует на организм комплексно: не стимулируя избирательно какое-либо одно из звеньев гуморального или клеточного иммунитета, а способствует нормальному функционированию клеток иммунной системы организма в целом; 4) фоспренил может использоваться в качестве неспецифического профилактического противовирусного средства и при этом, в отличие от специфических сывороток и иммуноглобулинов, не имеет ограничений во времени применения. Здесь уместно подчеркнуть, что использование сывороток и иммуноглобулинов высокоэффективно лишь на ранних стадиях инфекционного вирусного процесса. Сыворотки эффективно работают против вируса тогда, когда вирус находится в крови. Это продолжается примерно 5-7  дней  после начала заболевания. Когда вирус "уходит" в ткани, эффективность применения сывороток резко падает. На поздних сроках применение таких препаратов может вызвать развитие ряда иммунопатологических реакций и осложнить течение инфекции. Например, при экспериментальном клещевом энцефалите было установлено, что антитела (в определенных титрах) могут индуцировать повреждающее действие макрофагов во второй половине инкубационного периода.

Фоспренил, кроме того, зарекомендовал себя как высокоэффективный адъювант. Например, в опытах с инактивированной коммерческой вакциной против клещевого энцефалита автором было показано, что вакцина, непосредственно разведенная не обычным растворителем, а фоспренилом, увеличивает свою специфическую активность в 8-10 раз. Использование фоспренила как адъюванта противовирусных вакцин значительно повысит эффективность вакцинации, особенно в  тех случаях, когда у животного выявлен или подозревается вторичный иммунодефицит.

 

ФОСПРЕНИЛ – НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНОМОДУЛЯТОР ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

 

В экспериментальных исследованиях, проведенных А.В.Саниным, А.Н.Наровлянским, О.Ю.Сосновской, А.В.Прониным, А.В.Деевой и др. в опытах in vivo и  in vitro удалось убедительно доказать, что фоспренил обладает широким спектром биологической активности, в частности влияет на функционирование иммунной системы, гемопоэтической и системы естественной резистентности (A.V.Sanin, e.a.,1992, A.V.Sanin, e.a.,1993; L.L.Danilov e.a., 1997). Одним  из механизмов стимуляции фоспренилом системы естественной резистентности организма является  индукция выработки эндогенных интерферонов (ИФН). Например, в опытах на мышах линии СВА показано, что при внутрибрюшинном однократном введении фоспренила в дозах 40 и 200 мкг/мышь регистрировалась индукция ИФН в сыворотке крови через 2 часа, причем уровень ИФН сохранялся повышенным до 72 часов после введения препарата, достигая 256 ЕД , в то время как у контрольных животных – 0 ЕД. В опытах in vitro было исследовано влияние ФП на действие стандартных индукторов ИФН: ридостина, неовира – камедона (индукторов ИФН-a и ИФН-b), стафиллококкового энтеротоксина  А (СЭА), определяющего способость клеток к синтезу ИФН-g. Эксперименты на мышах показали, что предварительное введение фоспренила в дозе 5 мкг/ мышь приводит к усилению активности применяемых впоследствии ридостина и неовира. В опытах на клетках мышиных фибробластов L929 было установлено, что фоспренил увеличивает неовир- и ридостин- индуцированную продукцию ИФН-a/b. Кроме того, показано, что фоспренил модулирует активность иммукомпетентных клеток тимуса, селезенки, стимулируя ИФН-ответ на стандартные индукторы ИФН и способствуя повышению ИФН-активирующей способности сыворотки и плазмы крови.

Показано, что фоспренил способен стимулировать в организме животных продукцию некоторых цитокинов, играющих ключевую роль в развитии гуморального и клеточного иммунного ответа при вирусной инфекции. Так, на мышах линии С57Вl/6 установлено, что фоспренил, введенный животным однократно в дозах 1 или 4 мкг, внутримышечно или перорально, индуцирует продукцию ФНО до уровня 30-50 ЕД. При внутримышечном введении фоспренила мышам линии BALB/c отмечали 3-6-кратную стимуляцию ИЛ-1 через 24 часа. Пероральное введение препарата животным приводило к стимуляции ИЛ-1 в 1,6 раза по сравнению с контролем через 7 суток. Все эти данные были получены на незараженных вирусами животных. Возникает вопрос: как реализуется механизм противовирусного действия фоспренила в организме инфицированного вирусом животного? Для ответа на этот вопрос мы провели серию опытов, моделируя у мышей инфекцию, вызываемую вирусом клещевого энцефалита. Нам удалось установить, что при одновременном введении в организм животных вируса и препарата, выживает до 60% мышей, тогда как зараженные вирусом не обработанные фоспренилом мыши заболевают и гибнут в 100 % случаев через 7-9 суток после заражения вирусом. Мы провели обследование сывороток  крови животных, которым вводили фоспренил и вирус, а также зараженных мышей, которым фоспренил не вводили. С помощью иммуноферментного метода определяли уровни цитокинов ИЛ-6, ФНО-a, ИФН-g и ИЛ-2 на 1-е, 2-е, 3-и, 4-е, 5-е, 6-е и 7-е сутки после заражения, т.е. в течение всего инкубационного периода до начала проявления клинических признаков клещевого энцефалита (парезов и параличей с последующей гибелью). В те же сроки определяли уровни цитокинов у мышей, которым вводили только препарат без вируса. Результаты исследования показали, что в сыворотках крови животных, которым вводили вирус и фоспренил,  уровень ИЛ-6 значительно повышался уже на 1-е сутки, а стимуляция  ФНО-a, ИФН-g регистрировалась на 3-и сутки. Такую раннюю стимуляцию не наблюдали ни у животных, которым вводили только препарат, ни у мышей, которых заражали вирусом. Полученные данные, на наш взгляд, свидетельствуют о том, что при попадании в организм патогена (в данном случае вируса) фоспренил стимулирует моноциты и макрофаги, которые продуцируют цитокины, стимулирующие дифференцировку (ИЛ-6) и пролиферацию (ФНО- a), В-клеток и секрецию антител к вирусу. Кроме того ФНО-a обладает цитотоксичностью по отношению к инфицированным вирусами клеткам. Аналогичной способностью обладает и ИФН-g.Так в общих чертах выглядит механизм антивирусной активности фоспренила, реализующийся посредством его иммуномодулирующей активности.

Полученные нами данные на модели  инфекции, вызываемой вирусом клещевого энцефалита, согласуются с результатами Iida J.  et.al. (1990), которые  показали, что химически синтезированный полипренол – дегидрогептапренол (ДГП) в дозе 200 мкг, введенный интраназально дважды – за 3 дня и за 1 день до заражения, значительно повышает устойчивость мышей к инфекции, вызываемой вирусом Сендай. При этом у животных, обработанных ДГП и зараженных вирусом, отмечали значительное повышение продукции интерферона и ФНО по сравнению с мышами, которым вводили только препарат или только вирус.

Таким образом, фоспренил проявляет себя как один из оптимальных для ветеринарной практики иммуномодуляторов: введенный в организм при отсутствии патогена (например, вируса), этот препарат, по-видимому, не вызывает гиперстимуляции иммунной системы, которая, как известно, может приводить к развитию целого ряда патологических реакций и повредить организму. В случае угрозы развития вирусной инфекции применение фоспренил вызывает оптимальную "раннюю" стимуляцию гуморального и клеточного иммунитета, что и позволяет организму вовремя защититься от инфекции. Кроме того, препарат в силу своей химической природы обладает способностью восстановить структуру и функции клеток иммунной системы (и не только клеток иммунной системы), поврежденных в результате вирусной инфекции. Хорошо известно, что многие вирусы активно размножаются в иммунокомпетентных клетках и могут длительно сохраняться в них (персистировать). Некоторые  вирусные гены, имея сходство с генами хозяина, облегчают репликацию вируса. Например, крупные ДНК-содержащие вирусы (герпесвирусы, аденовирусы, поксвирусы) имеют в своем геноме целый ряд генов, которые кодируют белки, используемые вирусами для противодействия иммунным реакциям организма  (эти гены были, по-видимому, захвачены вирусами в процессе эволюции и модифицированы в пользу вирусов). Многие вирусы обладают способностью нейтрализовывать активность  ряда цитокинов, играющих ключевую роль  в развитии противовирусного иммунного ответа (ИФН, ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2, ИЛ-4), и тем самым - вызывать в организме иммуносупрессию. Использование фоспренила в профилактических и лечебных целях при вирусных инфекциях позволяет, на наш взгляд, предотвращать развитие вирусиндуцированной иммуносупрессии.

Следует особо подчеркнуть, что успешное применение ФП (как и других иммуномодуляторов) зависит от целого ряда важных обстоятельств. Во-первых, от особенностей патогенеза той или иной вирусной инфекции. Роль клеточного и гуморального иммунитета, специфические формы взаимодействия вируса с клетками иммунной системы (как и с основными клетками-мишенями для вируса) при многих вирусных инфекциях остаются неизученными. Во-вторых, механизмы иммуномодулирующего действия фоспренила (учитывая широкий спектр биологической активности препарата) также находятся в процессе изучения.

Но даже в тех случаях, когда патогенез вирусных инфекций изучен достаточно детально (например, динамика размножения вируса в клетках-мишенях, особенности иммунного ответа,  динамика появления противовирусных антител, в частности - IgM, IgG, IgA - в крови больных животных) и, казалось бы, можно смело рекомендовать применение тех или иных иммуномодуляторов в зависимости от направленности их действия на иммунную систему организма-хозяина, тем не менее, применять их необходимо с определенной осторожностью. В этом случае фоспренил не является исключением из правила.

Фоспренил определенно относится к комплексным иммуномодуляторам, поэтому  следовало бы ожидать наибольшего успеха  при лечении с его помощью парвовирусного энтерита собак или панлейкопении кошек (также вызываемой парвовирусом). И, в свою очередь - значительно меньшего эффекта при лечении чумы плотоядных. Однако широкая практика применения фоспренила в качестве средства этиотропной терапии вирусных инфекций собак  и кошек  показала, что наилучший результат лечения достигается как раз при чуме плотоядных у собак.

Почему это происходит? Прежде всего, это можно объяснить особенностями патогенеза каждой вирусной инфекции. Так, парвовирусный энтерит характеризуется быстрым течением инфекции: максимальные титры вируса в крови и фекалиях обнаруживаются уже на 3-4-е сутки после инфицирования, а противовирусные антитела - лишь на 5-7-е сутки. При этом задолго до того, как успевает сформироваться адекватный иммунный ответ, у больного животного оказываются пораженными вирусом жизненно важные органы: обширно поражаются уже на 2-й день после экспериментального заражения лимфоузлы, тимус, селезенка, тонкий отдел кишечника. Поэтому лечебный иммуномодулирующий эффект фоспренила (как и многих других препаратов, за исключением специфических сывороток) может попросту не успеть вовремя реализоваться. Иная картина наблюдается при инфицировании организма вирусом чумы плотоядных. Развитие специфического иммунного ответа регистрируется уже на 3-5-е сутки, при этом стимулируется Т- и В-система иммунитета. Течение этой  инфекции характеризуется интенсивным размножением вируса в макрофагах, Т- и В-лимфоцитах и, как следствие этого – развитие в организме больного животного иммуносупрессии. В этой связи успешное лечение фоспренилом чумы плотоядных может объясняться предотвращением развития вирусиндуцированной иммуносупрессии или ее коррекцией при применении препарата.

Другим важным обстоятельством является тот факт,  что фоспренил наряду с иммуномодулирующей активностью (ряд особенностей которой до сих пор интенсивно изучаются) обладает прямым противовирусным действием и эффект этого действия зависит от строения  вируса. В наших экспериментальных исследованиях было четко показано, что фоспренил значительно подавляет размножение вируса чумы плотоядных в чувствительной культуре клеток СПЭВ  и, напротив, не оказывает противовирусного действия in vitro в отношении парвовируса (по данным, полученным специалистами ВГНКИ А.А.Ольшанской и др.) и аденовируса (см. Таблицу 26).

Вероятно, при чуме плотоядных фоспренил действует двояко: с одной стороны как иммуномодулятор, а с другой – как препарат, способный напрямую подавлять размножение вируса в органах и тканях больного животного. Таким комплексным воздействием фоспренила на вирусную инфекцию можно объяснить успехи в лечении чумы плотоядных, и напротив - определенные трудности в лечении инфекций, вызываемых парво- и аденовирусами.   

  ПРЯМОЕ ПРОТИВОВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ ФОСПРЕНИЛА

 

 

 

Под прямым противовирусным действием фоспренила мы понимаем непосредственное нарушение препаратом одной или нескольких основных фаз жизненного цикла вирусов:  неспецифическое связывание фоспренила с вирионами вне клетки, препятствие сорбции вируса на клетках (блокирование клеточных рецепторов на мембране), нарушение репликации и сборки вирусных частиц внутри клетки, препятствие выходу вирионов из клетки.

В экспериментальных исследований in vitro нам удалось выявить способность фоспренила подавлять размножение целого ряда ДНК- и РНК-содержащих вирусов, играющих важную роль в патогенезе животных и человека.  Подробнее об этих экспериментах можно ознакомиться и в других публикациях данныго автора и соавторов. В таблице 26 представлены данные о противовирусном действии ФП in vitro в отношении вирусов, играющих важную роль в инфекционной патологии домашних и сельскохозяйственных животных.Таблица 26. Противовирусная активность фоспренила

Вирус

Нуклеиновая кислота

Наличие  оболочки

Разница в титрах вирусов  в контроле (без ФП)  и опыте (в присутствии ФП), lg ЦПД50

чумы плотоядных

РНК

+

2,25

болезни Ауески

ДНК

+

1

диареи крупного рогатого скота

 

РНК

 

+

 

1,5

инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

 

ДНК

 

+

 

2,25

аденовирус 1-го типа

ДНК

-

0*

парвовирус

ДНК

-

0*

* - регистрировалось даже некоторое незначительное усиление размножения вируса в присутствии фоспренила

Прежде всего отметим, что сам факт противовирусного действия ФП in vitro в отношении ДНК- и РНК-содержащих вирусов свидетельствует о наличии у фоспренила способности нарушать одну или несколько фаз жизненного цикла этих вирусов. Возникает вопрос: на каком этапе (или этапах) взаимодействия вирус-клетка проявляется антивирусное действие препарата? Необходимо отметить, что выявление этих этапов представляет достаточно сложную проблему.

Как видно из данных, приведенных в таблице, разница между титрами вирусов в контроле и опыте колеблется от сравнительно небольшой (10-кратное подавление размножения вируса болезни Ауески в чувствительной культуре клеток) до весьма значительной (фоспренил снижает титры вирусов чумы плотоядных и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота более чем в 100 раз). Заметим, что у вирусологов в таких опытах значительной считается разница  от 1,5 lg (30-кратное подавление размножения вируса) и более.

В ходе экспериментов мы выявили следующую закономерность: если в культуру клеток сначала вносить необходимое количество ФП (как правило, 200 мкг/мл), затем оставлять клетки контактировать с препаратом в течение разных промежутков времени (1 час, 2 часа, 24 часа или 48 часов), а затем заражать вирусом, то никакой разницы в титрах вируса между контролем и опытом не выявляется. Логично предположить, что препарат не действует на этапе сорбции вируса на клетки и не блокирует специфические для вируса клеточные рецепторы. Противовирусный эффект препарата проявлялся лишь в тех случаях, когда вирус и ФП вносили в культуру одновременно (или предварительно в течение непродолжительного времени 0,5 часа инкубировали вирус с препаратом). Исходя из полученных результатов, нами была выдвинута гипотеза о том, что фоспренил взаимодействует с вирионами вне клетки. Для проверки этой гипотезы мы провели серию экспериментов, используя реакцию прямой гемагглютинации. Эта методика была выбрана нами, исходя  из ряда соображений.

Было обнаружено, что фоспренил обладает выраженной дозозависимой гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов гуся  (ЭГ) и не обладает таковой в отношении эритроцитов собаки или кошки. Хорошо известно, что вирус клещевого энцефалита агглютинирует ЭГ, поэтому реакция торможения гемагглютинации в присутствии противовирусных антител давно используется для определения титров антител к вирусу. В многократно повторенных экспериментах мы показали, что фоспренил блокирует гемагглютинирующую активность вируса (так и наоборот: вирус тормозит гемагглютинацию ЭГ фоспренилом). Полученные данные, на наш взгляд, подтвердили гипотезу о том, что фоспренил может взаимодействовать с вирионами вне клетки, по-видимому, образуя устойчивые комплексы фоспренил-вирус, и тем самым препятствовать заражению чувствительных клеток. Однако этот механизм прямого противовирусного действия фоспренил - не единственный. Выявилась также и другая закономерность.

Во всех опытах (вне зависимости от того, какой вирус был объектом исследований, и какая культура клеток использовалась для размножения вирусов) проявление цитопатического действия вируса в культуре в присутствии фоспренила всегда регистрировалось на 24-48  часов позднее, чем в контрольных зараженных клетках даже при высоких дозах вируса. Нас заинтересовал вопрос: не изменяет ли препарат вирулентность урожая вируса? Для ответа на этот вопрос мы протитровали урожай вне- и внутриклеточного вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (относится к герпесвирусам): а) контрольный, то есть полученный без внесения фоспренила и б) экспериментальный, полученный на культуре, которую заражали вирусом в присутствии фоспренила на свежей культуре клеток. Оказалось, что титр урожая вируса во всех контрольных пробах  значительно выше, чем в таковых, которые заражали вирусом в присутствии препарата. Причем эта разница отчетливо выявлялась как в пробах, исходно зараженных высокими дозами вируса, где первичное проявление ЦПД визуально в световом инвертированном микроскопе выглядело одинаково в контроле и опыте, так и в пробах, инфицированных более низкими дозами. Суммарно титры урожая вируса, полученного в клетках на фоне действия препарата, были на 3-4 lg меньше, чем урожай контрольного вируса. Этот факт свидетельствует о другом механизме прямого противовирусного эффекта препарата. Одним из объяснений этого факта может служить предположение, что на фоне действия фоспренила внутри клетки Часть вирионов формируются дефектными (не способными заражать другие клетки). Частичным подтверждением этого предположения могут быть предварительные данные исследования урожая вируса клещевого энцефалита, полученные методом электронной микроскопии. Так, было установлено, что среди вирусных частиц в урожае (после действия фоспренила) встречается множество вирионов с разрыхленной оболочкой и без оболочки. Почему же вирионы под воздействием фоспренила формируются дефектными? Точного ответа на этот вопрос пока нет. Однако существуют несколько гипотез, которые в данный момент находятся в стадии экспериментальной проверки.

Другим объяснением существенного снижения вирулентности урожая вируса при воздействии фоспренила является возможная (опосредованная вирусами) стимуляция препаратом интерферона (или других внутриклеточных вирусных ингибиторов). Здесь уместно напомнить данные, приведенные выше: при одновременном введении в организм животного вируса и фоспренила наблюдается значительная стимуляция ИФН. При этом реализация такого механизма противовирусного действия ФП зависит с одной стороны от культуры клеток, а с другой – от структуры и особенностей внутриклеточного цикла размножения вируса. Экспериментальное подтверждение существования такого механизма антивирусного действия ФП смогло бы объяснить некоторые на первый взгляд противоречия, полученные в опытах in vitro (см. таблицу 26):

Почему фоспренил в такой разной степени снижает размножение  "близкородственных" (принадлежащих к одному и тому же семейству Herрesviridae) вирусов – вируса болезни Ауески в 10 раз, а вируса инфекционного ринотрахеита  крупного рогатого скота – более чем в 100 раз? В первом случае титрование вируса проводилось на первичной культуре куриных фибробластов, во втором – на перевиваемой культуре клеток почек теленка (Таурус 1). Если предположить, что фоспренил, внесенный в культуру вместе с вирусом, способен каким-то образом трансформировать клеточный метаболизм и стимулировать синтез интерферона, то разница в степени противовирусной активности ФП в отношении этих вирусов  объяснялась бы различной способностью этих культур продуцировать интерферон. Аналогичным образом можно было бы объяснить существенные различия противовирусного действия препарата в отношении других вирусов, полученных на разных культурах клеток: каждая культура клеток в различной степени способна под влиянием препарата синтезировать интерферон. Здесь необходимо отметить следующий интересный факт: визуально культуры клеток после внесения фоспренила выглядят несколько иначе, чем контрольные, необработанные препаратом.

Еще одна особенность противовирусной активности препарата на этапах взаимодействия вирус-клетка отчетливо прослеживается в данных, приведенных  в таблице 26: прямое противовирусное действие ФП проявляется только в отношении вирусов, содержащих внешнюю оболочку. Так, нами не было выявлено никакой противовирусной активности ФП в отношении аденовируса крупного рогатого скота (штамм В-10).Однако имеются данные, что фоспренил способен подавлять размножение аденовируса собак 2-го типа in vitro.

Чем можно объяснить различия в полученных данных? С одной стороны результаты были получены на разных культурах клеток, а это обстоятельство может иметь значение, если подтвердится гипотеза о способности ФП стимулировать интерферон в определенных культурах клеток. С другой стороны, в опытах с аденовирусом крупного рогатого скота мы определяли способность фоспренила предотвращать размножение вируса по проявлению ЦПД в культуре. В экспериментах с аденовирусом собак различия были выявлены по способности вируса образовывать в культуре бляшки, а данный метод включает нанесение на культуру агарового покрытия. Не исключено, что агаровое покрытие увеличило контакт фоспренила с культурой и тем самым усилило его действие. Подобное объяснение косвенно подтверждается данными, полученными в опытах in vivo: оказалось, что если ФП вводить вместе с желатином (примерным аналогом агара), противовирусное действие препарата значительно увеличивается.

Данные, приведенные в настоящем разделе, свидетельствуют о способности препарата комплексно действовать против вирусной инфекции, как на уровне целого организма (иммуномодуляция), так и на уровне взаимодействия вирусов с клетками-мишенями: связываться с вирусами вне клеток, препятствуя сорбции последних на клеточных рецепторах, стимулировать синтез интерферона внутри клеток, не исключено, что фоспренил нарушает сборку вирионов на уровне гликозилирования вирусных белков внутри клетки  (прямое противовирусное действие). При этом, в зависимости от конкретной вирусной инфекции, в организме животных фоспренил может осуществлять защитное действие как  оптимальный иммуномодулятор - в случаях инфекций, вызываемых безоболочечными вирусами, а в случаях инфицирования организма вирусами, содержащими внешнюю оболочку – двояко: и как иммуномодулятор, и как препарат прямого противовирусного действия. Какой из этих двух механизмов противовирусного действия ФП оказывается решающим – предстоит выяснить в ходе дальнейших экспериментальных и клинических исследований.

                Особенности применения фоспренила (и некоторых других препаратов производства ЗАО “Микро-плюс”) для лечения и профилактики вирусных инфекций кошек

 

 

 

В разделе “Вирусные инфекции кошек” достаточно подробно описаны вирусные инфекции кошек: бешенство, болезнь Ауески, инфекционная панлейкопения, инфекционный ринотрахеит, калицивироз, коронавирусные инфекции, кошачий грипп, вирусная лейкемия кошек, кошачий иммунодефицит, герпес. В настоящем разделе мы рассмотрим некоторые аспекты применения ФП (а также препаратов максидин и гамавит) или возможности использования данных препаратов  для лечения и профилактики некоторых из вышеперечисленных инфекций, используя  (I) экспериментальные и (II) клинические данные.                                                        Мы провели серия экспериментов по изучению комплексного действия  препаратов фоспренила (ФП) и максидина (МД) при заражении  мышей  вирусно-клещевым энцефалитом для создания оптимальной схемы профилактики и лечения данного заболевания при сочетанном действии двух препаратов. Основной задачей исследований была отработка оптимальных доз указанных препаратов, обладающих при одновременном их применении максимальным протективным действием в  инкубационном периоде. В опытах использовали   ФП - 0,4% р-р серии № 1059 производства ЗАО “Микро-плюс” и МД - 0,4% р-р серии № 0028 производства ЗАО “Микро-плюс”. Был сделан ряд выводов. 1.Препараты фоспренил и максидин в дозе 20 мкг/мышь при однократном раздельном введении обладают сравнительно невысокой  протективной активностью -  защищают от клещевого энцефалита не более 20-30%  животных. Однако показатели средней продолжительности жизни  животных (СПЖ), которым вводили фоспренил  или максидин, все же увеличивались по сравнению с контролем. (Средняя продолжительность жизни высчитывалась по формуле: 7S 0 (А) СПЖ =      ------------   , где n                         

7S 0 (A) - количество живых мышей на каждый день инфекции в течение 14-и суток,  n - общее число мышей в группе).

2.Совместное одновременное введение препаратов фоспренил и максидин в дозе 20  мкг/мышь значительно усиливает протективный эффект - число выживших  мышей увеличивается до 60%, в  то время как при использовании только фоспренила выживало лишь 20% животных, а только максидина - 30%. Показатель средней продолжительности жизни при совместном введении обоих препаратов   значительно  (на 5,1 сут.) превышает контрольный. 3. При использовании дозы 100 мкг/мышь, оба препарата обладают высокой протективной активностью - фоспренил защищает 50 % животных, а максидин -  70%. При этом эффект максидина более выражен: показатель средней продолжительности жизни мышей, получивших максидин, значительно превышает таковой у животных, которым  вводили  фоспренил (9,8 и 7,8 сут. соответственно). 4. При использовании обоих препаратов одновременно в дозе 100 мкг/мышь - противовирусный эффект значительно усиливается: процень выживших мышей увеличивается до 90%, а показатель средней продолжительности жизни -  до 10,5 сут., в то время, как при раздельном использовании фоспренила или максидина данные показатели не  превышали значений 50-70% и 7,8 - 9,8 сут. соответственно. Результаты проведенных исследований   выявили отчетливо выраженный  взаимоусиливающий противовирусный эффект совместного применения фоспренила и максидина  при экспериментальном клещевом энцефалите у мышей. Наблюдаемый эффект проявлялся, как при использовании дозы 20 мкг, так и при дозе 100 мкг/мышь. Полученные данные убедительно свидетельствовали о перспективности совместного  использования  препаратов для усиления их противовирусной активности.                                                                              Бешенство

 

 

 

Учитывая экспериментальные данные, несомненно перспективно использовать ФП в качестве адъюванта инактивированной вакцины против бешенства, то есть вводить вакцину в организм животного одновременно с ФП (из расчета 0,2 мл ФП на 1 кг массы тела кошки). При этом возможны несколько вариантов использования препарата в зависимости от того, какая вакцина используется для прививки животного. Если вакцина моновалентная, то есть содержит только один вирусный антиген, ФП целесообразно вводить однократно одновременно с вакцинацией (возможно использовать препарат в качестве растворителя для вакцины и ввести препарат и вакцину в организм в одном шприце). В тех случаях, когда кошку прививают поливалентной вакциной, то есть, когда вакцина содержит несколько компонентов (в том числе живые аттенуированные вирусы), схема использования  ФП рекомендуется следующая: кошка следует вводить препарат дважды: за 5-7 дней до вакцинации – однократно и за 24 часа до введения вакцины - однократно (из расчета 0,2 мл ФП на 1 кг массы тела кошки).

Болезнь Ауески

 

 

 

Экспериментально установлено, что ФП обладает способностью подавлять размножение герпесвируса – возбудителя болезни Ауески в чувствительной культуре клеток (см. таблицу 26). Аналогичной способностью обладает, согласно исследованиям Ильченко Е.Д. и соавт. (2001),  препарат максидин обладает сходным действием.  Экспериментальные данные, полученные на лабораторных животных, зараженных вирусом клещевого энцефалита, показали, что одновременное введение в организм животных фоспренила и максидина (МД),  значительно усиливает противовирусный эффект обоих препаратов. Этот факт, по нашему мнению, обосновывает новый подход к лечению, заключающийся в комплексном использовании ФП и МД  для лечения и профилактики вирусных инфекций. Особенно эффективен такой способ может быть на ранних стадиях инфекции, так как МД является мощным стимулятором ИФН-α-β-γ. Однако не исключено, что успешное лечение при одновременном использовании ФП и МД (в сочетании с гамавитом) будет достигнуто и на более поздних сроках клинически выраженной инфекции.

  Инфекционная панлейкопения

 

 

 

В последнее время для лечения острой формы панлейкопении успешно применяют ФП (инъекции 0,5-0,6 мл/кг) ежедневно 2 раза в сутки с одновременным введением МД (инъекции 0,1-0,2 мл/кг) ежедневно 2 раза в сутки и гамавита (0,3 мл/кг) ежедневно 1 раз в сутки. При этом для поддержки деятельности сердца используется кокарбоксилаза, а для борьбы с обезвоживанием – раствор Рингера. Для профилактики осложнений используются антибиотики цефалоспоринового или пенициллинового ряда (цефа-куре, альбипен ЛА, неопен и др.). Такая схема лечения, по данным ветврача Е.Третьяковой, приводит к излечиванию 100% кошек в течение 3-5 суток.

  Инфекционный ринотрахеит

 

 

 

В качестве средства этиотропной терапии инфекционного ринотрахеита достаточно успешно зарекомендовал себя максидин (Ильченко Е.Д. и соавт.,  2001). Препарат применяют подкожно по 0,5 мл 2 раза в день в течение 5-и дней (поскольку препарат болезненный, котятам вводят его вместе с 0,5% новокаином). При таком методе лечения улучшение наступает уже на 3-ий день после начала лечения, а к 5-7-м суткам в 87% случаев наблюдается полное выздоровление. Однако при использовании в качестве средства этиотропной терапии только максидина в 13% случаев может наблюдаться хронизация вирусного инфекционного процесса, и выздоровление наступает лишь через 2-3 недели после начала лечения. Для повышения эффективности лечения  в последнее время используют максидин в сочетании с фоспренилом. При этом схема применения максидина остается такой же,  как описано выше, а фоспренил применяют перорально в дозе  0,5 – 1 мл 1 раз в день в течение 2-х дней с сочетании с ежедневной обработкой слизистой языка и неба (в случаях изъязвления), а также используют максидин в форме  глазных капель в случаях гнойных истечений из глаз. Такая схема этиотропной терапии дает практически 100%-ное излечение уже на 4-5-й день, при этом не наблюдается случаев хронической инфекции. Повышение эффективности лечения с помощью одновременного применения обоих препаратов может, по нашему мнению, объясняться тем обстоятельством, что каждый из них в отдельности, согласно экспериментальным данным, обладает противирусным действием в отношении вируса герпеса. Логично предположить, что при применении максидина и фоспренила  наблюдается синергистический ("удвоенный") противовирусный эффект.

  Калицивироз

 

 

 

 В качестве эффективных лечебных препаратов, прежде всего, можно рекомендовать максидин в сочетании с фоспренилом (по схеме, описанной выше для лечения инфекционного ринотрахеита). Однако механизм (или механизмы) лечебного и профилактического действия этих препаратов при калицивирозе, по-видимому, отличается от такового при инфекционном ринотрахеите. Возбудителем последнего являются калицивирусы, не содержащие оболочки. Как было отмечено выше, фоспренил не обладает прямым противовирусным действием (по крайней мере, в экспериментах in vitro) в отношении  безоболочечных вирусов, таких, например, как аденовирусов и вируса полиомиелита. В тоже время в опытах in vivo показано, что фоспренил защищает от высоколетальной инфекции, вызываемой вирусом полиомиелита (представителем пикорнавирусов) до 50 % мышей в случае введения препарата в организм животных одновременно с вирусом. Не исключено, что лечебно-профилактический эффект препарата в случае калицивироза с одной стороны может быть обусловлен иммуностимулирующим его действием (описанным выше), так как мишенями для вируса являются иммунокомпетентные клетки подчелюстных лимфоузлов. С другой стороны, лечебное действие фоспренила  может объясняться нормализацией структур и функций клеток, пораженных вирусом.            В заключение следует отметить, что препарат, безусловно, не является безразличным для организма: увеличивается нагрузка на сердце, у животных с повышенной склонностью к аллергии иногда могут наблюдаться аллергические реакции. Но поскольку препарат назначается в сочетании с симптоматической терапией, включающей препараты, увеличивающие оксигенацию сердечной мышцы и/или увеличивающие ее кровоснабжение, а также антигистаминные и гепатопротекторные препараты, то вероятность проявления побочных явлений резко снижается. При этом фоспренил является практически безвредным препаратом: острая токсичность (LD50) для мышей и крыс наблюдается лишь при введении препарата в дозе, в 25000 раз превышающей среднюю терапевтическую.

1.3. Новый подход к лечению калицивироза и инфекционного ринотрахеита у кошек

Ильченко Е.Д., Ильченко А.А. , Ожерелков С.В.

Из материалов IV Межрегиональной конференции "Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных и лошадей на Северном Кавказе". 31 мая 2001 г. Ставрополь.

Различные инфекции среди кошек достаточно широко распространены:  владельцы прививают кошек гораздо реже, чем собак. Поэтому проблема лечения вирусных инфекций кошек актуальна. Почти 90% всех респираторных инфекций у кошек вызывают вирусы, относящиеся к двум семействам: ДНК-содержащих герпесвирусов и РНК-содержащих калицивирусов. Герпесвирусы вызывают инфекционный ринотрахеит (ИРТ), а калицивирусы – калицивироз. Из кишечных вирусных инфекций наиболее часто выявляется панлейкопения.

Диагноз ставили на основании клинических признаков. Для ИРТ это сухой кашель, слизистые или гнойные выделения из носа, конъюнктивит, вялость, потеря аппетита, часто повышенная температура. При калицивирозе к перечисленным симптомам добавляются язвенные поражения в полости рта и обильное слюнотечение. При панлейкопении наиболее распространенными симптомами являются рвота, понос, сильная болезненность живота, сначала повышение температуры до 40,5оС, а затем снижение до 36-35оС с быстро нарастающей дегидратацией. Учитывая большую распространенность этих инфекций, мы столкнулись с проблемой выбора оптимальной схемы терапии.

Это конечно симптоматическая терапия. При респираторных инфекциях – антибиотики группы пенициллина – амоксициллин (кломаксил), ампициллин (альбипен) и пенициллин (бициллин 3 и неопен). Отхаркивающие средства, санация полости рта при калицивирозе, введение растворов глюкозы, витаминов и микроэлементов истощенным животным. При панлейкопении – антибиотики, к которым чувствительна грамотрицательная микрофлора кишечника – неопен (неомицин), цефа-куре и др. Введение солевых растворов: 0,9% NaCl, р-р Рингера, р-р 5%-ной глюкозы. Мы также в обязательном порядке используем атропин, дроперидол, но-шпу, сульфокамфокаин, в тяжелых случаях – преднизолон. Основным для лечения вирусных заболеваний, особенно респираторных, является этиотропная терапия. Мы испробовали много препаратов – камедон, анандин, витафел, кинорон, фоспренил, но в итоге остановились на максидине.

Максидин апробирован более чем на 50 кошках: 23 с ИРТ, 19 с калицивирозом и 12 с панлейкопенией. Использовали следующую схему лечения: по 0,5 мл 2 раза в день, подкожно в течение 5 дней. Поскольку препарат болезненный, котятам его вводили с 0.5% новокаином. Возраст животных колебался от 1 месяца до 14 лет. С диагнозом ИРТ все животные выздоровели. Обычно улучшение наступало на 3-й день после начала лечения. Лишь у 3 животных болезнь приобрела хроническое течение, и они выздоровели на 12-14-й день. При калицивирозе улучшение также наступало на 2-3-й день, кошки быстро выздоравливали, лишь одна пала – в результате длительного голодания и сильной дегидратации наступили необратимые изменения в организме. С панлейкопенией картина несколько иная. Из 12 пациентов пали 4, что составляет 33%. Причем некоторых из них лечить начали с самого начала заболевания. Причину столь высокой смертности мы обсудим ниже.

Почему же мы выбрали максидин в качестве основного средства этиотропной терапии при вирусных заболеваниях кошек? Максидин - это новый металлоорганический иммуностимулятор, разработанный фирмой "Микро-плюс". В экспериментах на базе кафедры ветеринарной вирусологии Ветакадемии им.Скрябина было показано, что максидин обладает выраженным противовирусным эффектом в отношении вируса герпеса 1-го типа - возбудителя ИРТ ( данный эффект был показан на чувствительной к вирусу линии клеток Таурус-1; при добавлении препарата, титры вируса снижались более чем в 100 раз по сравнению с контролем). Кроме того, в опытах на мышах была показана выраженная протективная активность максидина при экспериментальном клещевом энцефалите (при однократном введении препарата одновременно с летальной дозой вируса более 50% животных выживало, тогда как в контрольной, не обработанной препаратом группе, летальность составила 100%. Также в  опытах на мышах было показано, что максидин является индуктором общего сывороточного интерферона (ИФН): высокие титры ИФН обнаруживали в сыворотке крови через 5, 24, 48, 72 часа после введения препарата.

С другой стороны, экспериментальные исследования показали, что максидин не обладает прямым противовирусным действием в отношении аденовирусов. Эти вирусы не содержат внешней оболочки. Возможно, что маловыраженный эффект препарата при панлейкопении, вызываемой парвовирусами, также не содержащими оболочки, связан с тем, что максидин не обладает прямым противовирусным действием в отношении безоболочечных вирусов. В настоящее время механизмы иммуномодулирующего действия максидина находятся в стадии изучения, поэтому схема его применения как иммуномодулятора уточняется. Вывод: максидин может быть рекомендован для включения в схему комплексной терапии при калицивирозе и ИРТ у кошек в качестве основного средства этиотропной терапии.

1.4. Некоторые аспекты практического применения препаратов зао "микро-плюс" в лечении мелких домашних животных 

Галаш В.Т.,  Кюнг Ю.В., Любимов Ф.Ю., Санин А.В.

Залогом успеха в терапии мелких домашних животных является хорошая медикаментозная база. Не секрет, что наличие в ветеринарных клиниках импортных лечебных средств высокого качества, при грамотном их применении, положительным образом сказывается на эффективности лечения. Но, к сожалению, не каждый владелец животного  может себе позволить лечить своего питомца дорогостоящими препаратами.

На протяжении четырех с небольшим лет в нашей клинике стабильно применялись и применяются препараты ЗАО "Микро-плюс" – фоспренил, гамавит (аминовит-GM), а в течение последнего года и максидин. Следует отметить, что при незначительной стоимости этих препаратов мы получаем превосходные результаты в терапии целого ряда заболеваний у собак и кошек. С учетом фармакодинамики и фармакокинетики названных препаратов, мы применяем их совместно в лечении инфекционных заболеваний (чума плотоядных, аденовирозы, гепатит, парвовирусный энтерит, лептоспироз, панлейкопения и ринотрахеит кошек и др.) в сочетании со специфической  антибиотикотерапией и добиваемся положительных результатов. По нашим наблюдениям, гамавит и максидин хорошо зарекомендовали себя в лечении кожных заболеваний различной этиологии, включая демодекоз, а также в комплексной интенсивной терапии пироплазмоза собак и отравлений животных.

Отдельно следует подчеркнуть, что применение гамавита в реабилитации постоперационных состояний значительно сокращает их срок. В рекомендуемых дозах, гамавит хорошо работает в снятии астматического кашля у кошек, если его применять в течение 7 дней подряд. Также гамавит прекрасно помогает поддерживать организм собак в период интенсивных тренировок – дрессировка, подготовка к различного рода соревнованиям и т.п., и в других стрессовых состояниях. На ранних стадиях инфекционного ринотрахеита кошек применение максидина как иммуностимулятора оказывает значительно больший позитивный эффект в сравнении с другими отечественными препаратами этой группы. Кроме того, 0,15%-ный раствор максидина (глазные капли) в сочетании с инъекцией пролонгированного амоксициллина дает отличный результат в терапии конъюнктивитов как на ранних, так и на более поздних стадиях развития болезни.

Представленная в настоящем сообщении информация о практических фактах терапевтической эффективности фоспренила, гамавита и максидина является далеко не полной. Мы рассчитываем в ближайшее время более подробно опубликовать наши материалы в практических изданиях по ветеринарии.

   1.5. Применение препарата фоспренил при подострой форме вирусных респираторных инфекций кошек

              Гурова Ю.Н., Бакулина Е.А.

Проблема респираторных вирусных инфекций у кошек очень актуальна, поскольку заболевания эти в настоящее время весьма распространены. Калицивирусы, например, очень патогенны для кошек, и инфекция распространяется в питомниках очень быстро. Возбудитель калицивироза способен выживать в окружающей среде до 1 недели. Передача происходит при прямом контакте кошек через зараженные выделения, но возможен и воздушно-капельный путь передачи.

В настоящей работе изучено свыше 120 кошек, больных калицивирозом, и 60 кошек с подострым ринотрахеитом. Возраст пациентов колебался от 3 недель до 12 лет. Симптоматика: чаще всего частичная  или полная потеря аппетита, вялость, несколько реже чихание (кашель), слезотечение и стоматиты. Характерно: при осмотре мягкого неба ярко-красная окрашенность (при калицивирусной  инфекции с копьеобразным продолжением на твердом небе).

Для лечения фоспренил был выбран нами из-за его низкой токсичности и, как следствие, рассматривалась  возможность применения препарата у кошек с патологией почек (в том числе –с почечной недостаточностью). Кроме того, возможность перорального  применения  удобна  для владельцев животных  и может быть рекомендована при лечении  маленьких котят. Немаловажно и то, что у фоспренила отсутствуют противопоказания для  проведения повторных курсов у кошек с хронически протекающей  вирусной инфекцией. В ходе применения фоспренил, по нашим данным, не оказывал какого-либо  тератогенного и эмбриотоксического действия  (пока данные получены на основании наблюдения 20 беременных кошек). Лечебная схема применялась согласно  наставлению: 1-й день - 4 инъекции (выпаивания), со 2-го по 10-й день - 3 инъекции (выпаивания), далее с 11 по 13-й день – 2 инъекции, а затем, до 15-го дня – 1. Повторный курс проводили через 2,5-3 месяца из расчета 2 инъекций в день в течение 10 дней, и затем по 1 инъекции в течение 5 дней. Миксоферон давали внутрь из расчета 1 доза на 2,5 кг веса в течение 2-4 дней, 3-4 раза в день в зависимости от тяжести заболевания (до появления аппетита). Повторный курс, по клиническим показаниям, проводили через 7 дней. Гамавит назначали из расчета 1 мл на 10 кг веса 2 раза в день в течение 10 дней. Бактонеотим давали по 1 табл/10 кг 2 раза в день в течение 10 дней, с 10-дневным перерывом (по необходимости, проводили до 3 курсов). В 30% случаев по показаниям назначали антибиотики – цефазолин, клафоран, или доксициклин. Симптоматическая терапия: по необходимости,  р-р Рингера-Локка 1 мл/кг с интервалом 1-4 часа, сульфокамфокаин 0,1 мл на 2 кг веса каждые 4 часа, по показаниям;

Выживаемость при подострой форме заболеваний составляла 95-100%. Улучшение общего состояния отмечали на 1-2-е сутки лечения, появление  аппетита на 4-5-е сутки, к 8-10-м суткам клиническое выздоровление с нормализацией основных жизненных функций. 

Клинический случай. Кот Прохор. 1 год. Клиническая картина: полный отказ от еды, легкий стоматит, температура 37,5оС, пульс 80-90 ударов/мин, вялость, при осмотре мягкого неба ярко-красная окрашенность с характерным копьеобразным продолжением на твердое небо. При пальпации увеличение почек в 3-4 раза, ранее наблюдались спазматические явления при мочеиспускании.  Аппетит появился на 4-й день после начала лечения по схеме. К 7-му дню кот повеселел, вернулась жизнерадостность, всего было проведено по 2 курса лечения фоспренилом и миксофероном, и 3 курса бактонеотима. Клиническое выздоровление через месяц.

1.6. Применение гамавита при калицивирозе и вирусном ринотрахеите у кошек

Андриевская А.А., Никитин О.А., Карпенко А.И.

В последние годы отмечен подъем заболеваемости кошек калицивирозом и инфекционным ринотрахеитом. В связи с этим, актуальным представляется поиск средств эффективной терапии этих заболеваний. В настоящей работе мы изучали эффективность включения в схему их лечения гамавита (аминовита-GM) – нового инъекционного препарата, разработанного фирмой "Микро-плюс". Препарат представляет из себя смесь аминокислот и витаминов с добавлением нуклеината натрия (иммуностимулятор) и денатурированного экстракта плаценты.

Всего гамавит применяли у 22 кошек с клиническим диагнозом вирусный ринотрахеит и у 30 кошек с диагнозом калицивироз, и при данном лечении ни одно животное не погибло. В качестве средства этиотропной терапии использовали фоспренил. Курс лечения составлял от 4 до 15 дней, животные с 7-9-го дня чувствовали себя удовлетворительно, хозяева и лечащий врач констатировали выздоровление. Гамавит применялся: при диагнозе калицивироз в 11 случаях внутривенно в дозировке по 4 мл 1 раз в сутки, в 19 случаях внутримышечно по 1 мл; при диагнозе вирусный ринотрахеит в 7 случаях внутривенно в количестве по 4 мл 1 раз в день и в 15 случаях внутримышечно в дозировке 1 мл 1 раз в сутки. Причем отмечено, что при применении гамавита ни разу не возникали аллергические реакции. Путь введения гамавита в организм больного животного определялся тяжестью заболевания. При тяжелой форме заболеваний первые 3 суток (в 7 случаях), в течение 5 суток (в 4 случаях) препарат применялся внутривенно, затем переходили на внутримышечный путь введения. Дозировки при внутримышечном введении составляли от 1 до 3 мл в сутки. Заболевание при применении гамавита имело необычное течение – оно протекало по облегченному варианту и не сопровождалось развитием различных осложнений, чем характеризуется обычное (классическое) течение и лечение калицивироза и вирусного ринотрахеита. При дальнейшем наблюдении, каких-либо осложнений отмечено не было, рецидивов не отмечали.

Клинический случай. Котенок, перс, возраст 4 месяца, поступил в клинику с признаками калицивироза: температура тела 40,8оС, вялость, стоматит, отказ от пищи в течение 3 дней, аутоинтоксикация. Предварительный прогноз крайне неблагоприятный. Поставлен венозный доступ. Начата трансфузионная терапия. В схему лечения включен фоспренил по удлиненной схеме в количестве по 0,5 мл внутримышечно. Гамавит по 4 мл внутривенно, струйно, медленно (2 мл в минуту) 1 раз в сутки. На 2-е сутки температура упала до 39,4оС, котенок стал активнее, начал реагировать на внешние раздражители. На 4-е сутки состояние стабильное, животное активно, температура 38,7оС, появился аппетит. С 6-х суток прекращена внутривенная трансфузия, продолжалось лечение фоспренилом по схеме, гамавит внутримышечно по 1 мл 1 раз в день. На 7-е сутки животное выписано домой на амбулаторное лечение. Выполнение назначений проводилось сотрудниками клиники. На 15-й день лечение прекращено полностью. Животное практически здорово. Полученные данные позволяют сделать вывод о высокой эффективности гамавита как второго препарата при указанных заболеваниях.

1.7. Комплексная терапия вирусных заболеваний собак и кошек

                 Постников Е.И.

 Из материалов 1 Межрегиональной конференции "Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе", 1998.

В ветеринарной практике особое место занимают болезни вирусной этиологии. По мнению исследователей, причиной возникновения инфекционных заболеваний чаще являются вирусы, чем бактерии. Они исполняют роль "пускового механизма" в развитии инфекционного процесса. Внедряясь в организм хозяина, они ослабляют резистентность организма и создают условия для проникновения в организм условно-патогенной микрофлоры. Таким образом, чаще всего инфекционные  заболевания протекают в виде ассоциированных инфекций, что осложняет их диагностику. Чтобы поставить правильный диагноз, порой недостаточно клинического метода диагностики. Лабораторная диагностика вирусных заболеваний затруднена, так как в настоящее время очень мало тест-диагностикумов для идентификации того или иного вируса. Часто приходится начинать лечение, не зная точного диагноза. Поэтому будущее за препаратами с широким спектром противовирусной активности. С этой целью мы использовали фоспренил – препарат, разработанный в ИОХ им.Н.Д.Зелинского РАН и НИИЭМ им.Н.Ф.Гамалеи РАМН.

Лечебная эффективность фоспренила в сочетании с симптоматическими препаратами при панлейкопении кошек составила 90%, а при энтерите собак инфекционной этиологии – 100%.

Название болезни

Количество животных

Эффективность лечения

Панлейкопения кошек

10

90%

Энтерит собак

18

100%

Особое внимание уделялось противошоковой терапии (снятию гиповолемического шока). Прежде всего, это снятие интоксикации, улучшение питания тканей, восстановление периферического кровообращения. Для этого, в первую очередь осуществляли восстановление венозного притока и адекватного кровенаполнения сердца, что достигалось внутривенным введением 20%-ного раствора интралипида при средней скорости инфузии равной 20-30 каплям в минуту.

В период реабилитации давали препараты, поддерживающие работу сердца (сульфокамфокаин), восстанавливающие деятельность ЖКТ (церукал), пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин), препараты, действующие на бактериальную и грибковую микрофлору (интетрикс). Использование предложенной схемы лечения дало значительное уменьшение летальности и осложнений, а при панлейкопении - недопущение вирусоносительства. После заболевания наблюдение за животными, лабораторный контроль, проводили в течение 3 месяцев.

1.8. Опыт лечения коронавирусной инфекции кота 

Деева А.В., Бакулина Е.А., Махов А.Б., Клицунова  Н.В., Жукова С.Л., Бакулин И.Н.

Коронавирусы кошек разделяют на две группы. Обе группы близки по  биологическим и биохимическим свойствам, но резко различаются по патогенности in vivo. Энтеропатогенные коронавирусы поражают эпителий кишечника и вызывают у молодых животных легко протекающие, но высоко контагиозные энтериты. У переболевших кошек развивается иммунитет, но иногда развивается персистенция возбудителя. Другую группу составляют штаммы, вызывающие тяжелый перитонит. Помимо энтероцитов, эти вирусы поражают макрофаги. Заболеваемость инфекционным перитонитом относительно низкая, однако летальность при этой инфекции достигает 100%. Различают  влажную и сухую формы инфекционного перитонита.  При влажной форме иммунные комплексы повреждают малые кровеносные сосуды, вызывают утечку белка в виде выпота в замкнутые естественные полости тела. При сухой форме гранулематозные поражения развиваются в ряде органов, и клиническая симптоматика зависит от поражения того или иного органа.

На лечение поступил кот породы невская маскарадная в возрасте 2,5 месяца, массой 1 кг (отмечено отставание в нарастании массы тела по сравнению с однопометниками на 100-200 г). При клиническом осмотре: температура 38,40С, частота дыхания 40/мин. Обнаружены признаки стоматита, неспецифического гастроэнтероколита (анорексия, метеоризм, неоформленный стул,  либо понос). Живот умеренно вздут и заполнен жидкостью.  В день обращения проведен парацентез жидкости из брюшной полости. В полученной пробе обнаружена вязкая жидкость желтого цвета, которая после отстаивания дала сгусток. С помощью постановки клизмы получили кал, в котором при исследовании под электронным микроскопом обнаружили коронавирус в умеренных титрах. На основании клинических и лабораторных данных был поставлен предположительный диагноз инфекционный перитонит и назначено следующее лечение.

1) Противовирусное средство: фоспренил в разовой дозе 1,0 мл на 1 кг внутримышечно и 2,0 мл на 1 кг перорально. Разовая доза увеличена в 5 раз по сравнению с указанной в инструкции по применению. Фоспренил применяли по схеме: введение три раза в день через 8 часов (утром внутримышечно, днем и вечером - перорально). 2) Интерферонсодержащий препарат: неоферон в таблетках по 1/4  таблетки 3 раза в день. 3) Иммунокорректор: риботан 1,0 мл  внутримышечно через три дня. 4) Витаминотерапия: аскорбиновая кислота 5%, 0,1 мл, внутримышечно, два раза в день; комплексный  аминокислотно-витаминный препарат аминовит-GM  (гамавит) по 1,5 мл 3 раза в день, подкожно. 5) Противогистаминная терапия: димедрол 1%, 0,1 мл внутримышечно, 3 раза в день. 6) Кардиотоническая и калийсберегающая терапия: панангин в драже 1/4  три раза в день. 7) Мочегонные препараты : альдактон 1/4 таблетки утром и вечером, диакарб 1/4 табл днем.

С целью нормализации кислотно-щелочного состояния организма поили животное раствором регидрона 30-50 мл  в сутки. Терапию проводили в течение 25 дней. По окончании отмечена нормализация клинического состояния, масса тела - 1,6 кг, существенное уменьшение асцита (периодически - до полного его исчезновения). При электронной микроскопии кала выявлено снижение наблюдаемых частиц коронавируса до уровня единичных. Проведен перерыв в терапии в течение 8 дней. Затем курс был повторен в течение 15 дней. После курса клиническое состояние нормальное, асцит практически не выявляется. Пальпаторно  - некоторое раздражение брюшины. При электронной микроскопии  кала вирус не обнаружен. Терапия прекращена. Через 6 месяцев - клиническое состояние нормальное. При электронной микроскопии кала вирус не обнаружен.  Масса тела 4,850 кг (отстает от однопометников  на 1,5-2,0 кг). 

             1.9. Практика применения гемовита-плюс  у кошек

              Беляева О.В.

Клинические случаи. Больные кошки. 1.Кошка 3-х лет, порода персидская.Симптоматика: аллергический дерматит.Лечение: антигистаминная диета, гемовит-плюс по 4-6 капель в день в течение 2-х месяцев.Результат: в течение 14 дней восстановление кожи, через 1,0-1,5 мес., здоровая длинная шерсть. 2. Кошка 2 года, порода британская.Симптоматика: задержка эструса более 10 мес.      Лечение: гемовит-плюс в течение 2-х месяцев по 4-6 капель в день.       Результат: на 21 день приема препарата началась вялая течка в течение 2-3 дней. На 45 день повторная течка с более продолжительным периодом. Кошку попробовали повязать, через 28 дней после вязки подтвердилась беременность.           3.Кот 2,5 года, порода персидская.Симптоматика: малая активность во время вязок.Результат: в связи с применением гемовита-плюс по 4 капли в день половая активность во время спаривания усилилась.  4. Кошки, переболевшие микроспорией.Симптоматика: потерян шерстяной покров, оставшаяся шерсть тусклая и ломкая.     Назначение: гемовит-плюс в дозе 4-6 капель в день в течение 2-х месяцев.Результат. В течение 2-х месяцев и в дальнейшем шерсть принимала постепенно более здоровый вид, появился блеск, у кошек улучшался аппетит, окрас шерсти стал более ярким. На местах облысения волос стал расти более интенсивно. Полное восстановление шерстного покрова наблюдалось в течение 3,5-4,5 месяцев.

  Выставочные кошки.      Назначение: гемовит-плюс по 4-6 капель в день в течение 2-х месяцев с интервалом 14 дней.Результат. Шерсть у животных здоровая и шелковистая: у персидских кошек более длинная; у британских кошек лучший подбивка подшерстка; у сибирских кошек ярче окрас и блестящая шерсть с хорошей набивкой; у сфинксов уменьшается предрасположенность к себорее. Котята. Котята получают гемовит-плюс в дозе 2-3 капли в день.Результат: усиливается рост и развитие здоровой шерсти, нормализуется иммунитет животных на период роста.

Выводы: использование препарата гемовит-плюс в ветеринарной практике для лечения и профилактики заболеваний у кошек более чем целесообразно. Желательно выпускать препарат для кошек с добавлением их любимых вкусов (сырный запах, ванилин).

1.10. Применение гемовита-плюс   в  до- и послеоперационный период, а также в период реабилитации при инфекционных и неинфекционных заболеваниях у кошек и собак 

            Рыжов А.А.

Наблюдение проводили на животных с хроническим и острым течением болезни, а также в случаях сопутствующих патологий (или осложнений) со стороны других органов, в том числе у пожилых животных. Наблюдались следующие случаи: хронический и гнойный эндометрит, маточные кровотечения, пиометра, опухоли различной локализации, удаление которых связано с большой травматичностью тканей, опухоли яичников и матки. При плановых операциях гемовит-плюс назначали за неделю до операции на фоне основной восстановительной или поддерживающей терапии. При неплановых (экстренных или срочных) операциях гемовит-плюс применяли в курсе послеоперационной терапии после появления у животного аппетита. Видимый эффект улучшения состояния животных на фоне основной терапии появляется уже на 3-й день применения препарата. У пожилых животных процесс восстановления при применении препарата может идти медленнее, но без каких-либо застоев. Наилучший результат достигается при применении препарата в подготовительный период за неделю до операции. В этом случае наблюдаются наименьшие отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, сокращается срок послеоперационной адаптации животного примерно в 3-4 раза, отсутствуют ярко выраженные  нарушения функций  нервной системы. Наблюдается быстрое ранозаживление при отсутствии обильной эксудации раны. При использовании препарата только в послеоперационный период положительный эффект уменьшается и начинает проявляться через 3-4 дня с момента применения. В период реабилитации препарат особенно эффективен при основных инфекционных заболеваниях (панлейкопения, калицивироз, энтерит, гепатит, чума), а также гепатопатиях и сердечно-сосудистых заболеваниях. Эффект заключается в более быстром (как минимум в 2 раза) восстановлении функций органов и систем животного. При сердечно-сосудистых заболеваниях лучший результат достигается в общей терапии. Также следует отметить профилактическое значение препарата гемовит-плюс. Его прием оказывает благоприятное воздействие на организм кошек и сук при подготовке к вязке, в период вынашивания плодов и в послеродовом периоде, а также на рост и развитие котят и щенков в период вскармливания и после отъема. К достоинству препарата также следует отнести возможность его одновременного использования  с витаминными комплексами, при этом значительно возрастает его эффективность. Таким образом, рекомендуется применение гемовита-плюс в восстановительный период после перенесенного животным инфекционного заболевания, а также в до- и  послеоперационный период. 

       1.11. Об использовании препарата гемовит-плюс при нарушениях обмена веществ и аллергиях различной этиологии у кошек и собак

                           И.Н.Бакланова

         В нашей клинике испытывался новый микроэлементный препарат гемовит-плюс на основе комплекса органического производного янтарной кислоты с биологически активными микроэлементами – Fе, Мn, Cu, Zn, Co, Se, I. Препарат включается в схемы лечения заболеваний, вызванных нарушением обмена веществ и аллергических состояний у собак и кошек. За три года в клинике наблюдалось свыше 1,0 тыс. животных с указанными заболеваниями.

1. При анемиях как алиментарного, так и гельминтозного происхождения, в традиционную схему в обязательном порядке включается гемовит-плюс. После устранения причины возникновения анемии и в сочетании с диетическим кормлением гемовит-плюс дает положительные результаты в течение 5-15 дней. Врачи нашей клиники также применяют препарат гемовит-плюс при заболеваниях с симптомокомплексом дерматита, экземы, независимо от причины их возникновения (авитаминозы, гепатопатии, погрешности в кормлении, аллергические состояния).

Кроме этого, гемовит-плюс применяется при лечении мочекаменной болезни котов и в онкологической практике в качестве реабилитационной терапии после хирургического вмешательства или химиотерапии в основном при лечении таких заболеваний, как венерическая трансмиссивная саркома и новообразования различной морфологии молочной железы, при кокковых инфекциях с клиническими признаками дерматитов и отитов.

2. Эффективность лечения вышеперечисленных заболеваний при условии введения в схему гемовита-плюс значительно возрастает. Животные выздоравливают в 2-3 раза быстрее (в зависимости от тяжести патологического процесса). Улучшение состояния и внешнего вида животных наблюдается уже через 14-18 дней при регулярном применении. При включении гемовита-плюс в курс лечения антибиотиками, гормональными и химиотерапевтическими препаратами у животных наблюдается меньше осложнений (снимаются побочные действия вышеуказанных веществ). При этом, по нашему мнению, у животных повышается их иммунный статус. Эффект препарата гемовит-плюс увеличивается при одновременном применении витаминных комплексов. 3. При таких симптомах, как тусклая  или ломкая шерсть, ранняя седина, животные лечились только гемовитом-плюс. Кроме улучшения внешнего вида и качества шерсти, у животных улучшался аппетит и возрастала их активность. У длинношерстных кошек волос становился более крепким и менее ломким, у животных меньше сваливалась шерсть и легче расчесывалась.

Статистика по группам болезней

 

 

 

При лечении дерматитов эффективность вылечивания препаратом гемовит-плюс достигает 75-85%. Вероятность сезонных рецидивов заболевания при оптимальных условиях кормления и содержания у собак и кошек снижается в 3-5 раз, за исключением заболеваний, вызванных гормональными нарушениями. При условии постоянного использования гемовита-плюс с профилактической целью эффект еще выше. При анемиях эффективность вылечивания достигает 80-95%. При лечении мочекаменной болезни у котов – до 50%. При лечении онкологических заболеваний эффективность вылечивания достигает 45-70% в зависимости от морфологии новообразования и результатов оперативного вмешательства. При включении гемовита-плюс в схему химиотерапии эффективность вылечивания достигает 90-95%. При этом, по нашему мнению, стимулируется иммунитет животного, снижаются побочные явления – понос, рвота, облысение.

Выводы Эффективно применение препарата гемовит-плюс при лечении и профилактике заболеваний, связанных с нарушением обменных процессов (дерматит, экзема), однообразным и неполноценным питанием, заболеваниями органов кроветворения (анемия). Целесообразно включение препарата в курс лечения антибиотиками, гормональными и химиотерапевтическими препаратами, а также при лечении онкологических заболеваний. 

          1.12. Лечение микроспории кошек препаратом эпацид-f

Д.И. Удавлиев, Н.И.Попов (Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной санитарии гигиены и экологии). Микроспория - инфекционное заболевание кожи и ее производных, характеризующееся высокой контагиозностью, поверхностным воспалением  и обламыванием волос. Всего в исследование было включено  28 кошек длинношерстных пород. При визуальном осмотре и лабораторном исследовании (соскобы с пораженного участка кожи) обнаружено наличие  возбудителей - грибков рода Microsporum canis или M. gypseum. Часто встречалась смешанная инфекция.

Вид гриба был определен путем посева патологического материала на питательные среды Сабуро или Чапека путем анализа величины и формы колоний,  характеру  роста и другим признакам. Диагноз ставили на основании микроскопических исследований, лабораторных данных  и результатов обследования животных люминесцентным методом с использованием ртутно-кварцевых ламп, снабженных стеклом Вуда. Во всех случаях животные были истощены,  у некоторых  были расчесы и облысение кожи. Обработку животных больных микроспорией проводили  следующим  образом: выстригали шерсть в месте поражения и на 1-2 см вокруг него. Срезанную шерсть, легко отделяющиеся корочки с места поражения сжигали. Пораженные участки кожи, захватывая частично здоровую ткань, смазали раствором препарата эпацид-F слегка втирая его. Обработку проводили дважды в день в течение 15-20 дней.

Владельцам животных рекомендовали обрабатывать клетки,  поилки и кормушки водной эмульсией препарата эпацид-F в концентрации 0,02% по ДВ (содержимое флакона 10 мл растворить в 1 л воды) при помощи пульверизатора или другого аналогичного устройства Через 72 часа после обработки проводили клиническое обследование животных. Были учтены лабораторные данные, микроскопические исследования,  и результаты обследования животных люминесцентным методом с использованием ртутно-кварцевых ламп, снабженных стеклом Вуда. Наблюдение за животными вели в течение 60 суток.

Через 7 суток после обработки пораженных кошек препаратом эпацид-F  у животных прекратились  расчесы,  облысевшие участки  кожи начали покрываться здоровым волосом. При инструментальном исследовании, а также по результатам лабораторных исследований  грибы рода Microsporum не обнаружены. Осмотру подвергали всех обработанных животных. Полное выздоровление животных от микроспории наступало на 7-10-е сутки после начала лечения препаратом  эпацид-F. Препарат эпацид-F не оказывает отрицательного влияния на качество кожно-волосяного покрова животных, не вызывает дерматита, шелушения эпидермиса кожи, выпадения волос. Водная эмульсия препарата не оказывала негативное воздействие на обрабатываемую поверхность (не пачкала, при необходимости легко отмывалась).

ourfriends.org.ua


Смотрите также